Az alsó végtagok akut thrombophlebitis

A vénás erekben bármilyen kóros folyamat veszélyes a gyulladásra való áttérés vagy az érintett edény belsejében kialakuló vérrög miatt. Az akut thrombophlebitis csak egyike azoknak a visszeres szövődményeknek, amelyektől leginkább tartani kell. Annak érdekében, hogy előzetesen elkerülje ennek a folyamatnak a fejlődését, időben meggyógyítsa annak előfordulásának okát és felismerje a betegség tüneteit, alaposan ismernie kell ennek a patológiának a lényegét.

  1. Miért fordul elő thrombophlebitis??
  2. Klinikai megnyilvánulások
  3. A betegség diagnózisa
  4. Kezelés
  5. Hogyan lehet megvédeni magát az ismétlődő eseményektől?

Miért fordul elő thrombophlebitis??

Gyulladásos folyamat, amely az alsó végtagok érfalában képződik, ezt követően trombotikus tömeg vagy egyszerűen trombus képződik, és az alsó végtagok akut thrombophlebitisének nevezik..

A betegség lefolyása szerint két típusra oszlik. Leggyakrabban a betegek az alsó végtagok felszínes vénáinak akut thrombophlebitisében szenvednek, amely megfelelő és megfelelő kezelés nélkül krónikussá válhat. Továbbá, ha folytatjuk a felszíni vénák gyulladásának témáját, akkor a folyamat gyakran mélyebb szövetekbe kerülhet. Ezután azt lehet mondani, hogy az alsó végtagok akut mélyvénás thrombophlebitis alakul ki.

E betegség kóros folyamatának kialakulásában a legnépszerűbb Virchow elmélete, vagy más módon - Virchow triádja. Virchow triádja három kulcsállapotot tartalmaz, amelyeknek az ér belsejében kell létrejönniük ahhoz, hogy elinduljon a tromboflebitis folyamata:

  1. A vénás fal sérülése.
  2. A véralvadási rendszer rendellenességei.
  3. Csökkent véráramlási sebesség.

Az első szakasz, az érfal károsodása. Mint tudják, az edény belsejében lévő bármilyen sérülést le kell zárni, hogy a vér ne áramoljon ki a környező szövetekbe. Ehhez vérrögökre van szükség, amelyek testünkben folyamatosan képződnek, reagálva minden károsodásra. A vér trombus képződésének folyamatában speciális tényezők szerepelnek, amelyekből sok van, és a vérlemezkék is szerepelnek a munkában. Ugyanakkor elnyomják azokat a mechanizmusokat, amelyek felelősek lesznek a vérrög időben történő megsemmisítéséért és megszüntetéséért. Leggyakrabban a trauma bármilyen terápiás manipuláció után következik be, azaz intravénás injekciók vagy katéter elhelyezése után. De az alsó végtagok akut thrombophlebitis lokalizációja miatt leggyakrabban traumák, károsodások, műtétek, bármilyen kémiai vagy termikus károsodás, szív- vagy érrendszeri betegségek következtében jelentkezik.

Ennek a folyamatnak a második pontját a fokozott véralvadásnak tekintik. Az érsérülésekről szóló bekezdésben tárgyalt tényezők különböző okok miatt gyorsan és nagyobb mennyiségben kezdenek előállni, mint amennyit a kár megkövetel. Ezzel párhuzamosan azok az anyagok, amelyeknek felelősnek kell lenniük e folyamatok elnyomásáért, az úgynevezett fibrinolitikus anyagok, elveszítik aktivitásukat és gátolva vannak. Ez elsősorban a: daganatos megbetegedésekhez, a terhesség folyamatához, a hormonális gyógyszerek beviteléhez vagy a szervezet túlzott termeléséhez (különösen az ösztrogénekhez), a véráramban lévő szeptikus folyamatokhoz vezethet.

Az alsó végtagok mély és saphena vénáinak elzáródásának harmadik szakasza a véráramlás lassítása lesz. Először is, egy ilyen patológiát a szívizom betegségei okoznak: pitvarfibrilláció, a bal kamra károsodott működése; az alsó végtagok saphena vénáinak visszér, hosszan tartó fekvő helyzet, például bénulással, a kiáramlás mechanikus elzáródásával: daganat, méh terhesség alatt, zsírszövet túlzott súlygyarapodás mellett.

Összegzésképpen összeállíthat egy listát azokról a folyamatokról és betegségekről, amelyeknél fennáll annak a veszélye, hogy a kialakulás megindul:

  • a visszerek a leggyakoribb és fő ok;
  • gennyes jellegű gyulladásos folyamatok, amelyek az ér közelében jelentkeznek;
  • a keringési és a szív- és érrendszer krónikus kórképei;
  • rákos betegek;
  • sebészeti beavatkozások, abortuszok, traumák;
  • bármilyen fertőző betegség.

Klinikai megnyilvánulások

Az alsó végtagok felszínes vénáinak akut thrombophlebitis a betegeknél gyakran előfordulhat az alsó comb területéről vagy az alsó láb felső és középső részéről. Ezenkívül az akut thrombophlebitis spontán fordul elő és órák alatt alakul ki, és a következő tünetek kísérik:

  • nyugalmi fájdalom, amely gyalogláskor fokozódik;
  • a lábak enyhe duzzanata;
  • a bőr vörössége az érintett véna területén;
  • pecsét jelenléte a véna mentén, amely tapintáskor fájdalmas.

A betegek általános állapota ilyen esetekben általában normális, néha a testhőmérséklet emelkedhet a subfebrile számokig.

Amint a folyamat felgyorsul és a szubkután erek akut thrombophlebitisének megfelelő kezelését nem hajtják végre, a betegség az alsó végtagok akut mélyvénás thrombophlebitisévé válhat, vagy krónikus folyamatba kerülhet.

Általában a mély helyek legyőzése azonnal tünetek nélkül eltűnik, de közben a következő tünetek kísérhetik:

  • fájdalom, kellemetlen érzés, mintha a láb belülről kitörne;
  • jelentős ödéma megjelenése a lábakon;
  • a bőrszín változása nemcsak az érintett véna körül, hanem az alsó végtag nagy területein is;
  • a hőmérséklet növekedése a gyulladt véna területén;
  • a fájdalmas tömörítés tapintása a vénás ér mentén.

Az alsó végtagok mélyvénáinak akut thrombophlebitise különösen veszélyes, mert veszélyezteti a vérrögök kialakulását, amelyek szétválasztásuk miatt az általános véráramba kerülhetnek. A legveszélyesebb a vérrög behatolása a vénás rendszeren keresztül a tüdőartériába. Ezt a jelenséget tüdőembóliának hívják. Nagyon veszélyes állapot, amelyet gyors fejlődés jellemez, és veszélyezteti a beteg életét, ami a légzés teljes leállításához vezet.

Emellett az alsó végtagok felszínes vénáinak akut thrombophlebitisje gyakran átterjedhet a comb nagy saphena vénájának rendszerén keresztül, elérve az inguinalis redőt. Ezt a folyamatot felszálló thrombophlebitisnek nevezik, és ugyanolyan veszélyes a tüdőartéria thrombus általi akut elzáródása miatt..

A betegség diagnózisa

A teljes klinika, amely egy betegben kialakulhat, közvetlenül függ a vérrögképződés helyétől, a gyulladásos folyamat milyen területére terjedt át, a beteg mennyi ideig panaszkodik a jelzett tünetekről, és milyen erővel halad a betegség.

Mindenekelőtt a diagnózist hivatásos orvos (phlebológus vagy érsebész) állítja fel panaszok, az erek vizsgálata és tapintása, valamint a páciens életmódjával kapcsolatos utolsó alapos kikérdezés alapján..

Az instrumentális diagnosztika az ultrahang-kutatási módszerek, valamint a röntgenkontraszt-angiográfia alkalmazásából áll. Ezek a módszerek képesek a legpontosabban jelezni a trombotikus folyamat lokalizációját.

Kezelés

A felszíni vénák és az alsó végtagok mélyvénáinak károsodása esetén a kezelést szigorúan szakember tanácsával kell előírni, és nem önállóan!

A terápia technikája függ a folyamat súlyosságától, helyétől, és ami a legfontosabb, attól, hogy mely erek vesznek részt a folyamatban.

A szubkután vénás erek akut thrombophlebitisének kezelése enyhe gyulladással és veszélyes vérrögök nélkül gyógyszeres terápia és fizioterápia segítségével történik. A gyógyszeres kezelés céljára olyan gyógyszercsoportokat írnak fel, mint antikoagulánsok, flebotonikumok, antitrombotikus szerek. Az antikoagulánsok eltávolítják azt a túlzott véralvadást, amely, mint fent említettük, a thrombophlebitis egyik kiváltó oka. A venotonics vagy a phlebotonics olyan gyógyszerek csoportja, amelyek tonizálhatják a tágult vénák érfalát, nevezetesen a thrombophlebitis leggyakrabban a visszeres erekben jelentkezik. A trombolitikumok közvetlenül lebontják a trombotikus tömegeket.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy ezek a gyógyszerek bizonyos körülmények között ellenjavalltak: gyomorfekély, gyakori kisebb vérzések, nemrégiben bekövetkezett sérülések, májbetegségek, veserendszer, tuberkulózis.

Szükség lesz helyi terápiára kenőcsök formájában. Különösen hatékony antikoaguláns kenőcsök. Ezek közül a leghatékonyabb a heparin kenőcs. A fizioterápiás módszerek közül az UHF terápiát kell figyelembe venni.

Ha a betegség emelkedő thrombophlebitissé alakul át, vagy az alsó végtagok mélyvénái érintettek, ebben az esetben a kezelést sürgősnek kell lennie, mivel fennáll a tüdőembólia és a beteg életének veszélye..

A terápia végén ajánlott ellátogatni a szanatórium-központba a rehabilitáció és a betegség ismételt visszaeséseinek megelőzése érdekében.

Hogyan védekezhetünk az ismétlődő események ellen?

A megelőzés érdekében az ilyen betegeknek változtatniuk kell étrendjükön, életmódjukon, kezelniük kell a betegség valószínű okát.

Nagyobb mennyiségű zöldséget, gyümölcsöt kell bevinni az étrendbe, a zsíros és sült ételeket teljesen el kell távolítani.

Évente többször forduljon orvoshoz, hogy megelőző vizsgálatokon és kezeléseken vegyen részt.

A Virchow alkatrészeinek és jellemzőinek triádja

Virchow triádjának nevezik három eseményt vagy elsődleges változást, amelyek együttesen lehetővé teszik és hozzájárulnak a vérrög kialakulásához, és amelyeket Rudolf Virchow írt le.

Nevét Rudolf Ludwig Karl Virchow német patológustól kapta, aki 1856-ban először leírta és elmagyarázta ezt a 3 esemény és állapot láncolatát, amelyeknek a trombózis kialakulásához kell fordulniuk...

Virchow a trombózist vérrögként vagy vérlemezke-aggregátumként határozta meg, amely elzárhatja a vénát vagy az artériát.

Virchow leírása szerint három elsődleges változás következik be a vérrögképződésben, amely lehet kezdeti, de amikor az első bekövetkezik, szinte biztosan meghatározza a másik kettő kezdetét a kezdeti eseményre reagálva...

A triád bármelyik elemének változása vagy egyensúlyhiánya miatt a beteg hajlamos a trombózisra vagy a protrombotikus állapotra.

Fontos tisztázni, hogy az alvadékot alkotó mechanizmus és az alvadékot alkotó mechanizmus ugyanaz. A különbség az, hogy az alvadék olyan homeosztatikus mechanizmus, amely megakadályozza a vérzést azáltal, hogy elzáródás nélkül egy edényt képez, és idővel kötőszövet váltja fel, vagyis ideiglenes foltként működik az endotheliális károsodás előtt...

Másrészt a trombusnak megjelenése alatt és helyén hiányzik a funkcionalitás, és kórosan akadályozza a véráramlást az érintett érben, szöveti iszkémiát okozva...

  • 1 A trombózis klasszikus jellemzői
  • 2 A Virchow-triász elemei
    • 2.1 Endotheliális károsodás (az érfal károsodása)
    • 2.2 Változások a véráramlásban (lassuló vérkeringés)
    • 2.3 Hyperkoaguláció
  • 3 Linkek

A trombózis klasszikus jellemzői

A hemodinamikai tényezők felelősek a vérrögök jellemzőinek meghatározásáért, azok helyétől vagy mechanizmusaitól függően..

Az artériákról szólva, mivel a véráramlás sebessége nagyobb bennük, a vérrögök elsősorban atheromás plakkokból vagy a vér turbulencia területeiből alakulnak ki, amelyek károsíthatják az endotheliumot..

Ennek megfelelően az artériás thrombus főleg vérlemezkékből képződik, amelyek megpróbálják helyrehozni az endothel károsodását, ami fehéres megjelenést kölcsönöz neki..

Ami a vénákat illeti, a trombus főleg azokban az erekben keletkezik, amelyekben a sebesség és a vérnyomás alacsony. Ez a sebességcsökkenés megváltoztatja az alvadási rendszert, ami elősegíti a vérlemezkék aggregációját és a természetes antikoagulánsok csökkenését..

A vénás vérrögök általában fibrinből és vörösvértestekből képződnek, amelyek vöröses árnyalatot kölcsönöznek neki.

A Virchow-triász elemei

Endothelialis sérülés (az érfal károsodása)

Az endothel károsodása az egyik legbefolyásosabb tényező a vérrögök kialakulásában a véráramban az elsődleges thrombophilia esetében...

A különféle agresszió endothel károsodást, magas vérnyomást, vér turbulenciát, bakteriális toxinokat, magas koleszterinszintet, sugárterhelést, gravitációt, női hormonoknak való kitettséget és másokat okozhat...

Endotheliális károsodás esetén átmeneti érszűkület lép fel, amely csökkenti a normális keringés sebességét, átadva helyét a triád második komponensének, mert a normális vérsebesség az egyik fő antikoaguláns mechanizmus..

Ezenkívül vérlemezke-aggregáció lép fel a dugóként történő működés által okozott károk helyreállítására, ami viszont csökkenti az intravaszkuláris fényt, ugyanakkor segít a vérkeringés lassításában is...

Ezután felszabadulnak a szöveti faktorok, az I2 prosztaglandinok kimerülnek és a szöveti plazminogén aktivátorok kimerülnek. Így a különböző protrombotikus események egyszerre működnek..

Változott véráramlás (lassuló vérkeringés)

A véráramlás a test egyik fő antikoaguláns mechanizmusa, mivel a véráramlás megakadályozza a homeosztatikus tényezők és az aktivált vérlemezkék felhalmozódását egy bizonyos helyen..

Ezért könnyű feltételezni, hogy a véráramlás vagy a pangás lelassulása, különösen, ha vénás, olyan mechanizmus, amely könnyebben elősegíti a vérrögképződést...

Amint az első komponensben említettük, ez a változás az endothel károsodásának oka vagy következménye lehet..

A normális véráramlás lamináris, így a vérlemezkék és más képződött elemek átfolynak a fény közepén, és nem érintik az endotheliumot, amelytől egy plazmaréteg választja el őket...

Amikor az áramlás lelassul, vagy ha a vérlemezkék érintkeznek az endotheliummal, a leukociták közötti tapadás kedvező, és megakadályozza az alvadási faktorok hígulását..

A különböző patológiák változást okozhatnak a véráramlásban, különböző módon hatnak. Például az atheromatosus plakkok vérturbulenciát, a kitágult artériák vérpangást vagy helyi torlódást okoznak, a vér hiperviszkozitása és a sarlósejtes vérszegénység stagnálást okoz a kis erekben, és mint te, sok patológiát.

hiperkoagulálhatóság

Ez a kifejezés bizonyos esetekben thrombophilia néven is ismert, és főleg az alvadási útvonal olyan változására utal, amely a vér folyékony tulajdonságainak elvesztéséhez vezet..

Ezek a változások a vér viszkozitásában vagy az alvadásban lehetnek elsődlegesek vagy másodlagosak, mivel az elsődlegesek örökletesek vagy genetikai jellegűek, a másodlagos viszont szerzett trombofil faktorok...

Az elsődleges vagy genetikai trombofíliát 50 év alatti betegeknél kell figyelembe venni, akiknél trombofil folyamatok miatt konzultálnak, még rizikófaktorokkal is.

Számos komplex és specifikus mutációt mutattak be az V. faktor génben és a protrombinban, amelyek az örökletes hiperkoagulálhatóság leggyakoribb okai...

Hasonlóképpen, a leggyakoribb vagy leggyakoribb trombofil vagy megszerzett trombofil faktorok inkább vénás trombózisra hajlamosítanak, mint artériás trombózisra..

A vénás katéterezés, bármilyen típusú visszér családi kórtörténete, előrehaladott életkor, rák, hosszan tartó immobilizáció, szívelégtelenség és mások a szerzett trombofil tényezők közül, amelyek hajlamosak a vénás trombózisra..

Kimutatták, hogy az orális fogamzásgátlók vagy a terhesség okozta hiperestrogenizmus növeli a véralvadási faktorok szintézisét és csökkenti az antikoagulánsok szintézisét..

Virchow ezt a három komponenst olyan eseményként írta le, amely vérrögképződéshez vezetett, azonban nem kapcsolta össze őket triádként.

Sokkal később történt halálánál, amikor a modern tudósok ezt a három eseményt vagy az alvadás fő jeleit triádként csoportosították megértésük és tanulmányozásuk megkönnyítése érdekében...

Virchova triád - a trombózis és a thrombophlebitis három oka

Virchow triádját a trombusképződés és a tromboflebitis kialakulásának elméletének nevezik.

Dr. Virchow koncepciója szerint a trombózisos és thrombophlebitises betegség felé vezető úton a szervezet 3 fő szakaszon megy keresztül:

  • trauma a véna belső falán;
  • a vénás véráramlás sebességének csökkenése;
  • fokozott véralvadás.

Első pont - az érfal károsodása

A sérült érnek vérrög kialakulásához van szüksége, amely megvédi a testet a vérzéstől. A vérrög kialakulásához speciális tényezőkre van szükség, amelyek a vér alvadását okozzák..

Ebben az esetben a fibrinolízis folyamatai gátoltak. Ha az edény stresszes állapotban megsérült, a trombus kialakulása lehetővé válik az adrenalin vérbe történő felszabadulása miatt..

Második lépés - vérzési rendellenesség

A vérben felesleges mennyiségű tromboplasztin és trombin, más néven prokoagulánsok jelennek meg. A csökkent antikoaguláns aktivitás trombózishoz vezet.

A vér gyors intravaszkuláris koagulációja lehetővé válik a koagulációs faktorok érbe történő jelentős beáramlása miatt. Az edényen belüli reakciók 2 típusra oszthatók: lokálisak és általánosítottak.

Az utolsó szakasz lassítja a véráramlást

A harmadik szakasz, amelyet a Virchow-triád jellemez, a véráramlás lelassulása annak későbbi megsértésével.

A trombusképződés 2 fázison megy keresztül. A sejtfázis (amely magában foglalja az aphesia-t, a thrombocyta-aggregációt és az agglutinációt) az érfal elektromos potenciáljának változásával kezdődik. Ezután a vérsejtek megváltoztatják töltésüket. Ebben az esetben a vérlemezkék adhéziós aggregációs képességet kapnak. A következő fázis a plazma.

A törött vérrög akadályozhatja a véráramlást, vagy teljesen elzárhatja az ereket. Ha a beteg nem kapja meg a szükséges kezelést, megkezdődik a szöveti nekrózis. Különleges veszélyt még maga a vérrög sem jelent, hanem a fertőzés, amely megjelenését kísérheti..

A vérrög megsemmisülése után a fertőzött elemek átterjedhetnek a keringési rendszeren keresztül. Azokban a helyeken, ahol elhúzódnak, tályogok lépnek fel.

Mi az embólia?

Ez a kifejezés az erek embolia általi elzáródására utal, amely nyirok- vagy véráramlást hoz létre. Az embóliák jellegétől függően vannak endogén és exogén fajták. Van egy lokalizáción alapuló osztályozás is. Ez magában foglalja a portális vénarendszer embolikáját, a nagy vagy pulmonalis keringés embóliáját.

A légembólia exogén eredetű. Akkor fordul elő, ha a nagy vénák megsérülnek. Ebben az esetben a nyomásnak nullához közelinek vagy negatívnak kell lennie. A gázembólia ugyanolyan eredetű. Anaerob gangréna és dekompressziós betegség esetén fordul elő.

Az endogén embólia a trombus gennyes vagy aszeptikus olvadása során történő leválásának következménye. Ezenkívül a következő embólia típusokat különböztetik meg:

  1. Szövet. Szöveti sérülésekkel fordul elő. Ez a fajta különösen veszélyes azok számára, akiknél rosszindulatú daganatot diagnosztizáltak. Az embólia ebben az esetben metasztázisok kialakulásához vezet.
  2. Paradox. Akkor fordul elő, ha nincs fertőzés az intergastricus és az interatrialis szeptumokban.
  3. Zsíros. A máj, a kismedencei vagy a bőr alatti szövetek, valamint a csontvelő károsodása esetén zsírcseppek kerülhetnek a véráramba, ami az erek elzáródásához vezet..

Hatások

Az egyik lehetséges következmény a szívizom ischaemia. Ez a koszorúér elzáródásával válik lehetővé. A miokardiális ischaemia az oxigénhiány miatt a kardiomiociták működésének leállításához vezet, ami viszont miokardiális infarktus kialakulásához vezet.

A szélütés az ér elzáródásának is következménye lehet. Ischaemiaval, vérzéssel stb. Jár együtt. Ilyen esetekben általában egy thrombus jelenik meg az érelmeszesedéses plakkok mellett. Az artéria fokozatos elzáródásával a betegség fejlődése lassabb ütemben következik be..

Az embólia trofikus rendellenességekhez vezet, amelyek aztán gangrénához vezetnek, ha a beteg diabetes mellitusban vagy érelmeszesedésben szenved. Ennek ellenére a legtöbb esetben elkerülhetők az ilyen következmények, mivel az ér áteresztő képessége fokozatosan helyreáll..

A megelőzés és a kezelés jellemzői

Meg kell jegyezni, hogy a heparin alkalmazása nem képes csökkenteni a vérrögben szenvedő betegek halálozását. A mélyvénás trombózis és a tüdőembólia kockázata csökkenthető, de a vérzés valószínűsége drámaian megnő. Ez azt jelenti, hogy a heparin alkalmazása nem adja meg a szükséges klinikai hatást, vagy teljesen hiányzik..

A kezelés mechanikus módszerei sem vethetnek túl sok reményre. Általában tilos ezeket inzulinnal kezelt betegek számára alkalmazni..

A heparin hatástalanságát posztoperatív betegek segítségével sikerült bizonyítani. A lehetséges szövődmények elkerülése érdekében elemezni kell az egyik vagy másik módszer előnyeit és kockázatait, mivel minden antikoaguláns növeli a vérzés kockázatát..

Például pitvarfibrilláció esetén a kockázat további tényezők alapján kiszámítható. Ha a beteg magas vérnyomásban szenved, és idős ember, akkor a veszély jelentősen megnő. A warfarin használata szintén az óvatosságra szoruló tényezők közé tartozik..

Különös jelentőséget tulajdonítanak a trombózisban szenvedő betegek kapcsán végrehajtott megelőző intézkedéseknek.

A borjak mechanikai összenyomását azokban az esetekben alkalmazzák, amikor a páciensnek nemrégiben mélyvénás trombózisa volt, vagy amikor a páciens nem tehet mást. Ha a beteget felveszik a műtétbe, akkor azt követően a rehabilitációs időszakban kompressziós harisnyát használnak.

Kis molekulatömegű heparint olyan esetekben alkalmaznak, mint ortopédiai műtét, hosszan tartó mozdulatlanság vagy súlyos betegség. Az alacsony molekulatömegű heparint a nem műtéti betegek is gyakran használják.

Az egyik leggyakrabban alkalmazott terápiás módszer az alsó vena cava területén egy vénás szűrő (vagy cava szűrő). A Policosanol gyógyszer magas profilaktikus hatékonyságot mutatott. Az adagnak legalább 10 és legfeljebb 20 mg kell lennie naponta.

A Policosanol hatékonyságát kubai tudósok által végzett vizsgálatok bizonyították.

A trombózisban szenvedő betegek nem fogyaszthatnak olyan ételeket, amelyekben magas a koleszterinszint. Gyógyászati ​​célokra használt gyógyszerek a következők:

  1. Gyanták és fibrátok.
  2. Egy nikotinsav.
  3. Sztatinok.
  4. A koleszterin felszívódásának gátlói a belekben. Ezek közé a gyógyszerek közé tartozik a Policosanol. A szakértők előnyben részesítik ezt a gyógyszert, mert ez nem változtatja meg a véralvadási paramétereket..
  5. Antikoagulánsok. A gyógyszerek jelentősen csökkentik a trombózis kockázatát. Használatuk azonban nem zárja ki a mellékhatásokat. A kellemetlen következmények elkerülése érdekében ellenőrizni kell az INR értéket. Ha a beteg tudatos és képes önellátásra, akkor az ellenőrzés otthon lehetséges..

A thrombophlebitis diagnózisában a véralvadási sebesség meghatározásának különféle módszerei vannak. Ez lehet trombodinamika, tromboelasztográfia, protrombin idő teszt, trombin generációs teszt stb..

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Enciklopédikus pszichológiai és pedagógiai szótár. 2013.

  • Virtuális
  • Időbeli lebeny szindróma

Nézze meg, mi a "VIRKHOV TRIAD" más szótárakban:

Orvostudomány - I Orvostudomány A tudományos ismeretek és gyakorlati tevékenység rendszere, amelynek célja az egészség erősítése és fenntartása, az emberek életének meghosszabbítása, az emberi betegségek megelőzése és kezelése. E feladatok elvégzéséhez M. tanulmányozza az orvosi enciklopédia felépítését és...

Az intrauterin fertőzések patológiai anatómiája - Az intrauterin fertőzések olyan fertőző betegségek, amelyek ante vagy intrapartum fertőzésből származnak. Tartalom 1 Az intrauterin fertőzések doktrínájának általános kérdései 1.1... Wikipédia

Thrombus - Ezt a cikket wikírozni kell. Kérjük, rendezze a cikk formázásának szabályai szerint... Wikipédia

Trombózis - Ez a cikk a... Wikipédia trombózis cikkéből lefordított szöveget tartalmaz

Tüdő-tromboembólia - Tüdőembólia CT-kép a tromboembólia gla képéről... Wikipedia

ARTERIA KÖVETKEZTETÉSE AKUT - édesem. Akut artériás elzáródás akut keringési zavar az artériás elzáródás helyétől távolabb eső embolus vagy trombus által. Az állapot sürgősnek tekinthető. Az elzáródás helyéhez közeli és disztális helyen a normális véráramlás zavart okoz, ami...... Betegségek kézikönyve

Vénás trombózis - A trombózis vaszkuláris betegség, amelyben vérrög (trombus) alakul ki egy edényben. Bár a trombózis minden edényben előfordulhat, általában vénás trombózisra (phlebothrombosis) utal. Tünetek Helytől, típustól és...... nagyszerű orvosi enciklopédia

Virchow-triád

A trombózisnak nevezett betegség (vérrögképződés az erekben) egészen rejtélyes maradt a 19. század közepéig. Az „egy és ugyanaz a vér” vagy eltömíti az ereket, vagy akadálytalanul átfut rajtuk. Miért?

A híres berlini orvos és patológus, Rudolf Virchow, karrierje kezdetén a Charité klinikán dolgozott, mélyen tanulmányozta a vér összetételében bekövetkező változások mechanizmusait és a trombózis előfordulásának feltételeit. A trombózis három alapelvét fogalmazta meg, amelyek az orvostörténetbe Virchow-Trias néven kerültek be..

Virchow hármasa a modern érgyógyászat szempontjából is nagy jelentőséggel bír. Itt vannak a kifejezései:

1. Az erek falainak állapotromlása, különös tekintettel a belső rétegükre (endothelium).

Minden kóros változás, beleértve a károsodást is, itt számít. Virkhov felhívta a figyelmet arra a tényre, hogy a vérrögök leggyakrabban az erek belső szerkezetének észrevehető változásánál fordulnak elő. Az egészséges endothelium sima. A fájdalmas változások durvává teszik. A véráramlással együtt szabadon mozgó, apró vérrögdarabok a zavart endothelium durva felületéhez tapadnak - majd ezen a helyen egymáshoz tapadni kezdenek. Ez vérrögöt képez, amely teljesen bezárja az edény lumenjét..

Az endothelium kóros elváltozásainak okai nagyon különbözőek. Gyakran például gyulladásos folyamatokat érintenek: phlebitis (vénagyulladás), arteritis (artériák gyulladása), endocarditis (a szív belső bélésének gyulladása).

2. A vérkeringés sebességének változásai

Virchow megállapította, hogy a gyakori trombusképződések olyan vaszkuláris területek, ahol a vér rendellenes sebességgel vagy egyenetlenül áramlik - például gyorsabban a lumen közepén, lassabban a széleken, ami turbulenciát okoz. A véráramlás sebességének "kóros" változásai jellemzőek a szűkülő vagy táguló területekre (aneurysma, visszér). A turbulenciák gyakran kialakulnak az edények elágazásának helyein. Ezért ezek a helyek a legveszélyesebbek a trombózis szempontjából..

3. A vér viszkozitásának változásai

Egy másik jellemzőt Virchow állapított meg: a "vastag" vérben nagyobb valószínűséggel alakul ki vérrög, mint a "folyékonyban". Ma a „vastag” és a „folyékony” vér fogalmát nem használják az orvostudományban. Beszélnek a viszkozitás mértékéről. Ez személyenként eltérhet. De még ugyanazon személy esetében a viszkozitás mértéke is eltérő lehet, sok körülménytől függően. A fizikai mechanizmus nyilvánvaló: a folyadékhiány miatt a vér viszkózusabbá válik. A folyadékhiány oka pedig vagy az elégtelen bevitel, vagy a túlzott szekréció. Ha az ember keveset iszik, ha hosszú ideig száraz levegőn van, akkor a folyadék áramlása nem megfelelő. Ha sokat izzad, akkor a folyadék túlzottan kiválasztódik (ez nemcsak a megnövekedett fizikai megterhelésre jellemző, hanem egyes betegségekre is, különösen, ha láz kíséri őket). Nem csoda, hogy a modern orvoslás ragaszkodik az elegendő és rendszeres folyadékbevitelhez, különösen nehéz fizikai munka vagy megerőltető edzés közben..

. és még valami

Rudolf Virchow alaposan leírta a trombózis okait - de a modern orvostudomány szempontjából triádja nem "az egész lista".

A véralvadás még ugyanazon élettani körülmények között is csökkenhet, fokozódhat vagy fájdalmasan magas lehet. Ez az anyagcserétől, a vérképzés (hematopoiesis) egyedi jellemzőitől, a véralvadásgátlók - például antithrombin (Antithrombin III vagy AT III)) jelenlététől vagy hiányától függ, egy speciális fehérjétől, amely antikoaguláns hatású (lassítja az alvadást). Az antitrombin hiányát a máj rendellenessége okozhatja, amely szintetizálja ezt a fehérjét..

Trombusképző mechanizmus (Virchow-triád)

Az érfal károsodása

A koagulációs faktorok felszabadulnak az edény sérült belső béléséből, aktiválva a trombusképződés folyamatát. Helyileg gátolják a fibrinolízis folyamatait, a prosztaglandin I2 (prosztaciklin) képződését az erek endotheliumában, amelynek általában kifejezetten antiagregatív hatása van a vérlemezkékre. Stresszes körülmények között az adrenalin elősegíti a trombus képződését, mivel a prosztaciklin szintézisének erőteljes endogén inhibitora.

A vér és az érfal koagulációs és antikoagulációs rendszerének aktivitásának megzavarása

A véralvadási rendszer aktivitásának növekedése a benne lévő prokoagulánsok (trombin, tromboplasztin) koncentrációjának növekedése, valamint az antikoagulánsok, köztük a fibrinolitikus aktivitás csökkenése miatt intravaszkuláris véralvadás (ICC) és trombózis kialakulásához vezet. Az intravaszkuláris véralvadást a véralvadási faktorok, különösen a szöveti tromboplasztin gyors és jelentős bejutása a vaszkuláris ágyba okozza, amelyet korai placentaelzáródás, magzatvíz-embólia és traumás sokk figyelhet meg. Az intravaszkuláris véralvadás általánosítható és lokális.

A véráramlás lelassulása és zavara. A trombus képződésének fázisai:

a) sejtes - aphesia, a vérlemezkék aggregációja és agglutinációja;

b) plazma - koagulációs fázis.

A trombus kialakulásának sejtfázisának mechanizmusa:


  • az érfal elektromos potenciáljának változása;
  • a vérlemezkék és más vérsejtek töltésének változása;
  • a vérlemezkék adhéziós aggregáló képességének növelése.

A vérlemezkék lebomlásának és a véralvadási vérlemezke-tényezők környezetbe történő felszabadulásának pillanatától kezdődik a trombózis következő szakasza - a plazma fázis.

Alvadási fázis mechanizmusa:

I. szakasz - a tromboplasztin képződése a véralvadási rendszer szövet- és plazmakomponenseinek kölcsönhatása során.

II. Szakasz - az aktív trombin képződése protrombinból a tromboplasztin proteolitikus enzim hatására.

III. Szakasz - a fibrinogén átalakulása fibrinné trombin hatása alatt.

A fibrin képviseli a trombus nagy részét.

A véralvadás utolsó szakasza - visszahúzódás és az alvadék megvastagodása.

A normális visszahúzódáshoz kalciumionok, glükóz, ATP jelenléte, a glikolízis fiziológiai folyamata, a trombin és a fibrinogén koncentrációja, valamint a fibrinogén és a vérlemezkék bizonyos összefüggései vannak..

A trombózis következményei:

a) adaptív jelenség;

b) nekrózis kialakulása a trombizált edény medencéjében, nincsenek biztosítékai;

c) trofikus rendellenességek a végtagok gangrénájának későbbi kialakulásával ateroszklerózisban, diabetes mellitusban, endarteritis felszámolásában.

Online vásárlás

A "Media Sphere" kiadó honlapja
kizárólag egészségügyi szakembereknek szánt anyagokat tartalmaz.
Az üzenet bezárásával megerősíti, hogy igazolt
orvos vagy orvosi oktatási intézmény hallgatója.

koronavírus

A moszkvai aneszteziológusok-reanimatológusok számára létrehozott professzionális csevegőszoba hozzáférést biztosít a COVID-19-hez kapcsolódó élő és folyamatosan frissített könyvtárhoz. A könyvtárat naponta frissítik a járványzónákban dolgozó orvosok nemzetközi közösségének erőfeszítései, és munkaanyagokat tartalmaz a betegek támogatására és a kórházak munkájának megszervezésére..

Az anyagokat az orvosok választják ki, és önkéntes fordítók fordítják le:

Kis molekulatömegű heparinek a reumatológiában: felhasználásuk patogenetikai indoklása

Állami Intézet Reumatológiai Intézete (igazgató - az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, prof. E.L. Nasonov) RAMS, Moszkva

És a rterialis vagy vénás trombózis veszélyes az egészségre, és a lakosság halálozási okainak struktúrájában az egyik vezető helyet foglalja el. R. Bick et al. [1], az Egyesült Államokban évente körülbelül 2 millió ember hal meg trombotikus szövődmények miatt.
Bár különböznek az alsó végtagok mélyvénás trombózisában (DVT) és a tüdőembóliában (PE), a betegség dinamikájának egyes folyamatai összefüggenek egymással, ezért a külföldi szakirodalomban ezt a két betegséget gyakran egy néven "vénás tromboembólia" kombinálják. Évente mintegy 200 000 új vénás tromboembóliát jelentenek az Egyesült Államokban, köztük 94 000 PE-vel járó esetet. A tüdőembólia kezeletlen eseteinek halálozási aránya eléri a 30% -ot, és évente mintegy 50 ezer esetben okozza a halált [2]. Sőt, a patomorfológiai vizsgálatok eredményein alapuló tanulmányok kimutatták, hogy a PE-betegek egyharmada diagnosztizálatlan marad, és ez nemcsak a műtéti, hanem a terápiás betegekre is érvényes. A tromboembóliás szövődmények előfordulása stroke-ban vagy miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél 30–75% között mozog [3].
R. Virkhov (1856) klasszikus triádja szerint a trombózis oka lehet: 1) a vér összetételének és tulajdonságainak megváltozása, 2) az erek patológiája és 3) a véráramlás zavara. A Virchow-triád fő alkotóelemeit sematikusan mutatjuk be az 1. ábrán. 1. A trombózisos szövődmények kialakulásának ezen összetevőit jelenleg pontosították és kiegészítették. A fokozott véralvadást thrombophiliaként definiálják. A jelenlegi stádiumban a trombofil állapotokat sok tudós multifaktoriális betegségnek tekinti, amely alatt örökletes (genetikailag meghatározott) vagy szerzett változásokat értenek a hemorheológiában és a hemosztatikus rendszerben, ami fiataloknál gyakrabban vezet el különféle méretű edények elzáródását. A vénás trombózis morbiditásának hatalmas száma ellenére patofiziológiájukról továbbra is vitát folytatnak, ellentétben az artériás elzáródásokkal, amelyekben a fő mechanizmusok még molekuláris szinten is ismertek..
A vénás trombus megindításának kérdése az edény integritásának anatómiai megsértése nélkül nyitva marad. J. Lopez és I. Conde [4] egy olyan modellt javasol, amelyben a monocita-makrofág vonal sejtjeiből kibontakozó szöveti faktor csatolt mikrovezikulákkal kapcsolódhat az aktivált endotélsejtekhez az érrendszeri aktiváció vagy gyulladás területén, és elindíthatja a véralvadást. Ennek a modellnek a legfontosabb összetevői között szerepel a mikrovezikulákkal rendelkező szöveti faktor és az aktivált endothelium közötti kapcsolat a felületükön lévő glikoprotein-ligand-1P-szelektin és az endothelium P-szelektin vagy E-szelektin között, valamint a vérpangolás során fellépő hipoxia szerepe a helyi endotheliális aktiváció megindításában. A mikrovezikulákat hordozó és gyulladással járó szöveti faktor megnövekedett szintje magyarázhatja a trombózis fokozott kockázatát fertőzések és gyulladások esetén (2. ábra).
A DVT kialakulásának kockázatát befolyásoló tényezők vagy klinikai állapotok feloszthatók: 1) a trombusképződés fokozódó háttérfeltételei vagy 2) közvetlenül járulékos (akut károsodás) trombotikus eredmények [4] (1. táblázat). P. Prandoni et al. [5], aki Doppler-ultrahang szerint 299 DVT-ben szenvedő betegnél mutatta ki az ateroszklerotikus plakkok túlnyomó részét a nyaki artériában, szemben 150 kontrollal. A szerzők feltételezték a spontán DVT és az érelmeszesedés közötti kapcsolatot.
Ma széles körben vitatják, hogy számos reumatikus betegség a szív- és érrendszeri és az agyi érrendszeri betegségek kockázati tényezője. A kóros vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy a szisztémás lupus erythematosusban (SLE) szenvedő betegek 52,5% -ánál mérsékelt vagy súlyos érelmeszesedés jelei mutatkoznak, függetlenül attól, hogy az érelmeszesedéses érrendszeri elváltozások voltak-e a betegek halálának fő okai [6]. Az SLE-ben szenvedő nőknél a miokardiális infarktus (MI) előfordulása ötször magasabb, a szívinfarktus (MI) átlagos életkora 15–20 évvel kevesebb, mint az általános populációban. Az SLE-ben szenvedő betegeknél a hagyományos rizikófaktorok kizárásával az MI és a stroke kockázata továbbra is magas. Bizonyított, hogy a betegség maga is hozzájárul az érelmeszesedéses érrendszeri megbetegedésekhez. Úgy gondolják, hogy az SLE-ben lévő antifoszfolipid antitestek (aPL) és a glükokortikoid terápia (GC) [6, 7] az atherosclerosis prediktorai, amely jóindulatú az aterotrombózis előtt. A vér prehrombotikus állapotának markerei, amelyek magukban foglalják a von Willebrand faktort, a fibrinogént, a szöveti plazminogén aktivátort és a D-fibrin dimereket reumatoid artritiszben (RA) szenvedő betegeknél, meghaladják az általános populációét. Ezen indikátorok megnövekedett szintje RA-ban a szív- és érrendszeri patológiához és agyvérzéshez kapcsolódik [8, 9]. Az autoimmun betegségek kialakulásának mechanizmusában - szisztémás vasculitis és antiphospholipid szindróma (APS) - két különböző klinikai megnyilvánulása a trombózis. Például az óriássejtes arteritis (GA), egy gyulladásos artériás betegség, az agy és a koszorúerek vagy az aorta aneurysma halálos elzáródásához vezethet. Megállapították, hogy a GA-terápia a kardiovaszkuláris kimenetelű halálozással volt összefüggésben; emellett a von Willebrand-faktor, a gyulladásgátló citokinek és az oldható adhéziós molekulák emelkedett szintje maradt ebben a patológiában szenvedő betegek vérében [10]. Ez a tény nemcsak gyulladáscsökkentő, hanem antitrombotikus terápia szükségességét is jelzi. Az artériás és / vagy vénás trombózis az APS egyik megnyilvánulása. A szülési patológia, beleértve a magzati veszteség szindrómát (FFS) vagy az eklampsia kialakulását, szintén társul a placenta trombózisával. Az iszkémiás stroke kockázata az APS-ben szenvedő betegeknél (elsődleges vagy másodlagos tekintet nélkül) 2,33 és 10,6 között, a vénás tromboembólia esetében pedig 2,7 és 11,9 között mozog, összehasonlítva az életkornak megfelelő kontroll populációval [11]. A trombózis megismétlődése szintén nem függött az APS-változattól, és az elsődleges és a másodlagos APS esetében évi 3,5% volt [12]. Egy másik prospektív, 4 éves vizsgálatban, amelyben 360 APS-es beteget vontak be, a trombózis általános előfordulása 2,5% volt, és a kórelőzményben szereplő trombózis jelentős kockázati tényező volt későbbi kiújulásukhoz [13]. A fentiek mindegyike nemcsak a terápiás intézkedések szükségességét jelzi, hanem a reumás betegségeknél a trombózis megelőzését is.

Antikoagulánsok
Az antikoagulánsok a leggyakrabban használt gyógyszerek a trombózis kezelésében és megelőzésében. Közvetlen antikoagulánsokra vannak osztva, amelyek gátolják a véralvadási faktorok biológiai aktivitását, és közvetett antikoagulánsokra, amelyek gátolják ezen tényezők szintézisét a májban. A trombinképződés gátlásának mechanizmusa révén vannak közvetlen trombininhibitorok - hirudin stb. (3. ábra, a) és közvetettek, amelyek antikoaguláns hatást fejtenek ki a trombin közvetett szuppressziójával, beleértve a heparinokat (3. ábra, b). A heparin egy negatív töltésű mukopoliszacharidokból álló glikozaminoglikán [14, 15]. A heparinnak különféle sói vannak, de gyakrabban nátriumot használnak, mivel bebizonyosodott, hogy a nátriumsó bevezetésével a hematomák száma csökken. A heparin hatásmechanizmusa az antithrombin III (AT) megkötésének képességén alapul, ami a trombin aktivitásának gátlásához vezet, amely katalizálja a fibrinogén fibrinné való átalakulását (lásd 2. ábra). Ha a vérben magas a heparin tartalom, az utóbbi a "heparin II. Kofaktor" révén semlegesíti a trombint. A heparin-AT komplex gátolja a többi koagulációs faktort (IXa, Xa, XIa, XIIa). A heparinek farmakokinetikája a gyógyszer molekulatömegétől, beadási módjától és dózisától függ. Az elmúlt években a heparinek egy másik funkcióját fedezték fel - az endothelsejtekre rögzítve stimulálják a szöveti faktor (TFPI) által kiváltott külső koagulációs út inhibitorának vérbe jutását, ami viszont blokkolja a protrombináz komplexet. A heparin sokkal gyengébben blokkolja a trombint és az Xa faktort, ha ez utóbbiak fibrinnel (trombus) társulnak. Ez megmagyarázza a trombózis kezelésében a heparin nagyobb dózisának szükségességét, mint a megelőzéshez használt dózis. A heparin intravénás beadásakor annak nagy részét a molekulában nagy molekulájú glikoproteinek - fibrinogén, fibronektin stb. - kötik meg, főleg akut fázisú fehérjék. E fehérjék szintjének növekedése számos betegségben gyengíti a heparin hatását. A heparin hatásának gyengülése az AT szintjének csökkenésével is együtt jár, intenzív fogyasztása miatt a koagulációs faktorok inaktiválódnak. Ezt figyelembe kell venni, amikor a nefrotikus szindrómában és más betegségekben szenvedő heparint alkalmazzák, az AT csökkenésével és az akut fázisú fehérjék növekedésével együtt. A heparin antikoaguláns hatásának értékeléséhez meg kell mérni az aktivált parciális thromboplastin időt (APTT). Az APTT 1,5-2,5-szeres megnyúlása a heparin bevezetésével összehasonlítva az alapvonallal gátolja a thrombus terjedését.

Kis molekulatömegű heparinek
A 70-es években kiderült, hogy a heparin heparináz általi depolimerizációja csökkenti annak képességét, hogy meghosszabbítja az APTT-t, de megtartja azt a képességét, hogy inaktiválja az Xa faktort. Kiderült, hogy a heparin molekulatömegének csökkenése csak az Xa faktor inaktiválásához vezetett. Az alacsony molekulatömegű heparinek (LMWH) az antikoagulánsok új osztálya, és ma a nem frakcionált heparint (NG) helyettesítik a trombózis kezelésében, valamint a trombózis megelőzését igénylő különféle betegségekben. Az LMWH jellemzőit a táblázat tartalmazza. 2. A heparinhoz hasonlóan az LMWH-k molekulatömege és antikoaguláns aktivitása is különbözik egymástól. Az LMWH készítmények molekulatömege 3400-6500 dalton. Ennek a gyógyszercsoportnak a heparinnal összehasonlítva megkülönböztető tulajdonságai vannak a molekula méretének megváltozása, valamint a fehérjékhez és a vérsejtekhez való kötődés mértékének köszönhetően..
Ábrán. A 4. ábra az LMWH és az NG cselekvési sémáját mutatja. Az LMWH a trombinnal szembeni aktivitásában alacsonyabb az NG-nél, de megtartja az Xa faktor inaktiválásának képességét. Az anti-Xa / anti-IIa aránya a hagyományos heparinban 1: 1, LMWH-ban az alacsony molekulatömegű, 5400 daltonnál kisebb láncok túlsúlyától függ. Ez a mutató a dalteparin, a tinzaparin 2: 1-től az enoxyparin 3: 1-ig és a nordraparin 4: 1-ig terjed. A vérzéses szövődmények bizonyos mértékű kiváltásának képessége az antitrombotikus és az antikoaguláns hatás arányától függ. Egészen a közelmúltig az LMWH antitrombotikus hatása az anti-Xa aktivitás túlsúlyával társult az anti-IIa-val szemben. Kiderült, hogy az antitrombotikus aktivitás körülbelül 70% -a az LMWH és az endothelium kölcsönhatásával összefüggő hatásokon keresztül valósul meg, ami a külső koagulációs út (TFPI) szöveti inhibitorának és a prosztaciklin felszabadulásához vezet az endothel sejtekből [16]. Ezen biológiailag aktív anyagok felszabadulása miatt az LMWH következő hatásmechanizmusát feltételezik:
• a különféle proteázok képződésének gátlása,
• a Xa faktor és az elasztáz közvetlen elnyomása,
• a vérlemezke és a makrofág aktiváció gátlása,
• kölcsönhatás alacsony sűrűségű lipoproteinekkel (LDL), kóros tulajdonságaik módosításával,
• kölcsönhatás a vaszkuláris endotheliummal,
• az endogén glikozaminoglikánok modulációja,
• az endogén szöveti faktor semlegesítése.
A "vérzés" mértéke az LMWH-ban széles határok között különbözik és változik, azonban megjegyezték, hogy ezek kevésbé veszélyesek az NG-vel összehasonlítva a vérzések előfordulásával kapcsolatban, különösen a trombózis megelőzésére alkalmazott dózisokban. Az NMG-nek számos előnye van az NG-vel szemben:
1. Jó biohasznosulás és felszívódás szubkután beadás után. Az LMWH biohasznosulása szubkután beadás után körülbelül 90%, míg NG-ben 15–20%, ami lehetővé teszi az LMWH felírását nemcsak a trombózis megelőzésére, hanem kezelésükre is.
2. Kiszámíthatóbb antikoaguláns hatás. Az LMWH alacsony affinitása a heparin-semlegesítő vérplazmafehérjék iránt magyarázza azok biológiai hozzáférhetőségét, ha alacsony dózisban alkalmazzák, és az antikoaguláns hatás nagyobb kiszámíthatóságát magyarázza nagy dózisú terápia során..
3. Nincs szükség a kezelés rendszeres laboratóriumi ellenőrzésére.
4. Ellenállás a vérlemezkék elnyomó hatásával szemben. Alacsonyabb affinitásuk van a thrombocyta antiheparin faktor iránt, ezért kevésbé valószínű, hogy heparin által kiváltott thrombocytopeniát okoznak.
5. Hosszú távú cselekvés és a beadás lehetősége naponta 1-2 alkalommal.
6. Az NG-nél kisebb mértékben csontritkulást okoz, ami előnyösebbé teszi terhes nőknél, idős korban, sérülések és törések után, számos reumatikus betegségben, különösen RA-ban és SLE-ben.
7. És bár kevésbé atherogének a liprotein lipáz aktivitására gyakorolt ​​kisebb hatás miatt, a kezelés során nem váltanak ki szívritmuszavarokat, mivel a vér zsírsavtartalmára kisebb hatással vannak..
Az LMWH összes fenti tulajdonsága természetesen a reumatikus betegségek terápiájának és a trombózis megelőzésének első soraiba sorolja ezt a gyógyszercsoportot..

Antifoszfolipid szindróma (APS)
Az APS standard terápiája magában foglalja az antikoaguláns terápiát. Az LMWH a glükokortikoidokkal együtt az első vonalbeli gyógyszerek a katasztrofális APS kezelésében. 1986 óta az Orosz Orvostudományi Akadémia Reumatológiai Intézetének Szisztémás Reumás Betegségek Laboratóriuma (professzor Z. S. Alekberova vezetésével) tudományos és klinikai kutatásokat folytat az APS különböző aspektusairól. 1995 óta, az LMWH megjelenése óta jelentős tapasztalatok halmozódtak fel az LMWH elsődleges és másodlagos APS-ben történő alkalmazásával kapcsolatban..
Arzenálunkban különféle LMWH-k voltak (nadroparin, dalteparin, enoxyparin, tropirin), de nem végeztünk összehasonlító elemzést ezekről a gyógyszerekről. asztal A 3. ábra 60 APS-ben szenvedő beteg jellemzőit mutatja, közülük 18 primer APS-ben, a többi pedig másodlagos APS-ben volt az SLE hátterében. Az LMWH további 15, nefrotikus szindrómában szenvedő SLE-ben szenvedő beteget, valamint 8 általános RA-t szenvedő beteget fogadott be általános kután vasculitisben és disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómában a trombózis megelőzésére. Az általánosan elfogadott vizsgálat mellett a terápia tolerálhatóságának értékelése magában foglalta a thrombocytopenia regisztrálását, a krónikus fekélyek területének és mélységének nagyságát, az AT III, a fibrinogén bomlástermékek (FDP) vagy a D-dimerek szintjének ellenőrzését. Ábrán. Az 5. ábra a) mutatja az AT III szintjének növekedésének dinamikáját 5 vesebetegségben szenvedő SLE-ben szenvedő betegnél az LMWH-terápia során. Az intravaszkuláris véralvadás (fibrinogén lebomlás és fibrin monomerek oldható komplexei termékei) aktivációs indexeinek csökkenését 16 betegnél (5 RA-ban, 5 SLE-ben és 6 APS-ben) az LMWH-terápia során (10 dalteparinnal és 6 nadroparinnal) mutatjuk be. ábra. 5 B. A krónikus bőrfekélyek gyógyulását 8 betegnél figyelték meg, hangsúlyozni kell, hogy közülük 3 gyermek 6 hónapig LMWH-t kapott. Mind a 12 beteg terhessége, akik LMWH-t kaptak a 6–12. Terhességi hét alatt, élő születéssel zárultak. 12 terhességben szenvedő nő közül 5-ben genetikai mutációkat azonosítottak: 3-ban heterozigóta Leiden-mutáció és homozigóta mutáció a metilenetetrofolát-reduktáz (MTHFR) génben, 2-ben pedig a protrombin gén heterozigóta mutációja, 1-ben kombinálva az MTGFR gén heterozigóta mutációjával. Az LMWH-val kezelt betegek közül egyikben sem alakultak ki súlyos vérzéses szövődmények. 60 beteg közül 12-nél jelentettek egyetlen hematomát az injekció beadásának helyén.
Elszigetelt jelentések készültek az LMWH-terápia hatékonyságának értékeléséről az aPL-hez társuló trombózisban, valamint az RA és a szisztémás kötőszöveti betegségek hiperkoagulációjáról. Az LMWH alkalmazásával kapcsolatos fő tanulmányok az APS-ben szenvedő terhes nők kezelésére és a reumatikus ortopédiában való alkalmazásukra vonatkoznak [17–20].

Ábra: 1. Virchow triádjának legfontosabb elemei.

Ábra: 2. Egyszerűsített véralvadási séma.

Jegyzet. TF + mv - szöveti faktor + mikrovezikulák az ér lumenében, az endothel sejteken
P-, E-szelektin, glikoprotein ligand-1P-szelektin.
A vér pangása vagy más ingerek (gyulladás, fertőzés) aktiválják az endotheliumot
sejtek és expresszálható oldható adhéziós molekulák lehetővé teszik a TF + mv-t
kezdeményezze a véralvadást. Az Xa faktor retrográd módon aktiválja a TF-t.

1. táblázat: A DVT mechanizmusai különböző körülmények között [4]

Artériás tromboembólia macskáknál

Szerzők: Gerasimov A.S., képalkotó állatorvos1; M. Azarova, képalkotó állatorvos1; K. Nechepurenko, képalkotó állatorvos, kardiológus2.

⦁ Ortopédiai, traumatológiai és intenzív terápiás állatorvosi rendelő, róla elnevezett állatorvosi klinika A. Fillmore. Szentpétervár.
⦁ Állatorvosi klinika őket. A. Fillmore. Szentpétervár.
A trombózis (novolat. Thrombōsis - koaguláció az ókori görögből. Θρόμβος - alvadék) az in vivo vérrögképződés az erekben, amelyek akadályozzák a vér szabad áramlását a keringési rendszeren keresztül. Ha az erek megsérülnek, a test vérlemezkékkel és fibrinnel vérrögöt (trombus) képez, hogy megakadályozza a vérveszteséget. Bizonyos körülmények között vérrögök képződhetnek a véráramban érrendszeri károsodás nélkül is..
A véráramban szabadon keringő vérrögöt embolusnak nevezzük. Amikor a trombus az artéria lumenjének keresztmetszeti területének több mint 75% -át lefedi, a vér (és ennek megfelelően az oxigén) áramlása a szövetbe annyira csökken, hogy megjelennek a hipoxia tünetei és az anyagcsere-termékek, ezen belül a tejsav felhalmozódása. Amikor az obstrukció eléri a 90% -ot, hipoxia, teljes oxigénhiány és sejthalál következhet..
A tromboembólia a trombózis és fő szövődményének - embólia - kombinációja.

A tromboembólia kórélettana (TE). Virchow-triád:
⦁ Az endothelium romlása. Normális körülmények között az erek endotheliumának antikoaguláns funkciója van. A rendellenes (érintett) endothelium hozzájárul a vérrög kialakulásához a sérülés helyén.
⦁ A véráramlás sebességének változásai az egyik oka a TE kialakulásához. A véráramlás rendellenességei gyakoriak a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél. A vér stagnálása lehetővé teszi a vérlemezkék és az alvadási faktorok közötti érintkezés fokozását az ér endotheliummal, ezáltal elősegítve a koagulációt. A turbulens áramlás endotheliális sérüléshez vezethet, valamint elősegítheti a koagulációt.
⦁ A véralvadás változása. A hiperkoagulálhatóságot kutyáknál és macskáknál egyaránt azonosították. A véralvadási faktor II, V, VII, IX, X, XII és a fibrinogén növekedését a természetes antikoaguláns antithrombin III csökkenésével kombinálva találták különböző állatfajokban, különböző patológiákkal. Számos vérzési rendellenességet azonosítottak kifejezetten aorta thromboembóliában szenvedő macskáknál.

Az artériás rendszerben képződő vérrögök, ahol a véráramlás nagy, főleg vérlemezkékből állnak. Az artériás tromboembólia következményei akutak, és gyakran katasztrofális következményekhez vezetnek. Az aorta TE macskákon az artériás TE leggyakoribb példája az állatgyógyászatban. Az érintett macskák szinte mindig jelentős szívbetegségben és pangásos szívelégtelenségben szenvednek. Egyes macskákról azonban beszámoltak arról, hogy szívelégtelenség nélkül tromboembóliában szenvedtek, még akkor is, ha hajlamosak voltak a szívbetegségekre..

Klinikai tünetek és kezdeti diagnózis

Diagnosztikai megjegyzések

További diagnosztikai módszerek

Amellett, hogy maga a vérrög helyezkedik el a CT-n, meg kell vizsgálni más szöveteket és szerveket a kontraszthibák szempontjából. Gyakorlatunkban ECP-vel rendelkező állatoknál a vesekéreg kicsi infarctusait találtuk, amelyeket korábban ultrahanggal nem sikerült kimutatni (8. ábra), valamint a lép parenchyma szegmentális kontraszteloszlási hibáját..

A trombózisban szenvedő állatok vizuális diagnosztikája nemcsak a patológia diagnosztizálását és topográfiai orientációját nyújtja, hanem egy algoritmust az ilyen betegek további kezelésére, az életjóslásokra.

⦁ A laboratóriumi diagnosztika (általános klinikai, biokémiai vérvizsgálatok, elektrolit tesztek) számos biokémiai rendellenességet tárhat fel. A macskák többségének stressz-hiperglikémiája, prerenalis azotémiája (ami a veseartéria tromboembóliájával is összefüggésbe hozható), hiperfoszfatémiás és a szérum kreatin-kinázszintjének éles növekedése van. Hipokalcémiáról és hiponatrémiáról számoltak be. A tromboembólia potenciálisan veszélyes szövődménye a káliumkoncentráció növekedése, amely gyakran hirtelen következik be a szöveti perfúzió helyreállításának eredményeként, bár a káliumszint csökkenthető az első vizsgálat során. Ezenkívül koagulációs tesztek is lehetségesek, bár gyakran normálisak..

Artériás thromboembolia kezelés

Minden olyan kezelés, amely az iszkémiás szövet hirtelen reperfúzióját eredményezi, a reperfúziós sérülés életveszélyes szövődményeinek kockázatát hordozza magában, ezért a prognózis általában enyhe vagy gyenge..
A műtéti kezelést (ballonkatéter embolectomia vagy műtét) ritkán alkalmazzák, mert a macskák fokozott kockázatnak vannak kitéve, és gyakran elhalnak a műtét során, vagy később ismét vérrög alakul ki. Külföldi kollégák egyik publikációja hat macskából ötnél az artériákból származó vérrög sikeres eltávolítását reolitikus thrombectomia alkalmazásával említi..
Terápiás kezelés. Jelenleg a legtöbb állatorvos az artériás tromboembólia kezelésében részesíti előnyben a gyógyszeres kezelést..

⦁ Ha a közelmúltban (kevesebb mint 2-4 óra) vérrög képződött, akkor agresszív trombolitikus terápiát lehet kipróbálni:
⦁ Sztreptokináz 90 000 NE / macska IV 30 percig, majd 4500 NE / macska / óra 3 órán át; különféle források szerint a terápia időtartama 2-24 óra.
Lehetséges mellékhatások: a masszív izomkárosodás következtében gyakran életveszélyes hyperkalaemia; reperfúziós sérülés; vérzés (mivel a streptokináz szisztémás fibrinolízist okoz).
⦁ szöveti plazminogén aktivátor (altepláz) 0,25–1,0 mg / kg / óra intravénásan. A teljes dózis nem haladhatja meg az 1-10 mg / kg-ot. Előnye a gyorsabb vérrög-lízis és kisebb a vérzés kockázata. A gyógyszer alkalmazásakor azonban a hiperkalémia és a sokk (reperfúziós sérülés miatt) okozta halálozások nagy százaléka volt, és a túlélés hatékonysága nem bizonyított a konzervatív terápiához képest..
⦁ A konzervatív terápia a pangásos szívelégtelenség kezelésében, a kiszáradás szabályozásában (beleértve az agresszív trombolitikus terápiát is), a hiperkalémia, a hiperfoszfatémia és azotémia szabályozásában és korrekciójában, a gyógyszeres fájdalomcsillapításban és az artériás tromboembólia megelőzésében kis molekulatömegű heparinokkal..

Az artériás tromboembólia kezelésére ajánlott gyógyszerek, ha a betegség tüneteinek megjelenése óta több mint 3 óra telt el:
⦁ Dalteparin (fragmin) 100-150 NE / kg szubkután 12 óránként.
⦁ Enoxaparin (clexane) 1,5 mg / kg vagy 180 NE / kg szubkután 6-8 óránként.
A terápia időtartama az ECP-vel rendelkező állatok klinikai állapotának javulásától függ, általában a minimális kúra körülbelül 7 nap pozitív dinamika jelenlétében a kezelés első 3 napjában.
⦁ Alternatív terápia
⦁ Warfarin, egy K-vitamin antagonista. Az adagot addig kell titrálni, amíg a protrombin idő az alapszint 1,5–2-szeresére nem emelkedik. A kezdő adag macskánként 0,25–0,5 mg, 24-48 óránként szájon át. A dózist ezután úgy állítják be, hogy a protrombin időt az alapérték körülbelül kétszeresére növeljék, vagy hogy 2-4-re elérjék a nemzetközi normalizált arányt (INR). A warfarin terápia sokkal valószínűbb, hogy vérzéses szövődményekkel jár..
⦁ Heparin 200 NE / kg IV, majd 150-200 NE / kg SC 8 óránként. A heparin nem oldja fel a képződött vérrögöt, de megakadályozhatja a koagulációs kaszkád további aktiválódását.
A további vérrögképződés megelőzése krónikus szívelégtelenség kezeléséből és a szérum kálium- és kreatininszint szabályozásából áll, figyelembe véve a hiperkalémia kockázatát.

A következő gyógyszerek előírt együttes, gyakran egész életen át tartó használata:
⦁ Aszpirin 5 mg (alacsony dózis) és 81 mg (nagy dózis) macskánként orálisan, 72 óránként egyszer.
⦁ Clopidogrel 18,75 mg / macska orálisan 24 óránként egyszer.

Előrejelzés

Összességében a prognózis óvatos a szegényekkel szemben. Az érintett macskák körülbelül 50% -a 6–36 órán belül elpusztul. Időszerű kezeléssel egyes betegek felépülhetnek, egyes macskák pedig helyreállítják az érintett végtagok funkcióit. A túlélő macskák jellemzően állandó javulást mutatnak a végtagok működésében, 24-72 órás követésig. Rossz prognózis macskák esetében, amelyeknél a kezelés 1-3 napon belül nem javult. Az akut iszkémia helyén gangréna vagy száraz nekrózis alakul ki. A gyógyszeres kezelés és a kórházi költségek továbbra is magasak, bár a túlélő macskák ki vannak téve a megismétlődés kockázatának (egy tanulmányban 43%, más vizsgálatokban 17–52%). A vérrögök kiújulása még antikoagulánsok alkalmazása esetén is előfordul. A bal pitvar megnagyobbodott macskák, különösen 20 mm átmérőjűek, a legnagyobb aorta tromboembólia kockázatának vannak kitéve.
Gyakorlatunkban van olyan krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg, aki az egyik mellkas végtagjának háromszoros (4-5 havonta) visszaesését tapasztalta, és a végtag működésének helyreállításához szükséges idő minden alkalommal megnőtt..