Tüdőembólia (PE) - tünetek és kezelés

Mi a tüdőembólia (PE)? Az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Grinberg M.V., 31 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében elemezzük..

A betegség meghatározása. A betegség okai

A tüdőembólia (PE) a tüdőkeringés artériáinak elzáródása a szisztémás keringés vénáiban és a szív jobb részein kialakuló vérrögök által a vérárammal együtt. Ennek eredményeként a tüdőszövet vérellátása leáll, nekrózis (szövethalál) alakul ki, infarktus-tüdőgyulladás, légzési elégtelenség lép fel. A jobb szív terhelése nő, a jobb kamrai keringési elégtelenség alakul ki: cianózis (kék bőr), ödéma az alsó végtagokban, ascites (folyadék felhalmozódása a hasüregben). A betegség akutan vagy fokozatosan, több órán vagy napon keresztül alakulhat ki. Súlyos esetekben a PE kialakulása gyorsan bekövetkezik, és a páciens állapotának éles romlásához és halálához vezethet..

Évente a világ népességének 0,1% -a hal meg PE-ben. A halálozások gyakoriságát tekintve a betegség az iszkémiás szívbetegség (koszorúér-betegség) és a stroke mögött áll. Több tüdőembóliában szenvedő beteg hal meg, mint az AIDS, az emlőrák, a prosztatarák és a közúti közlekedési balesetek együttese. A PE-ben meghalt betegek többsége (90%) nem kapta meg időben a helyes diagnózist, és nem kapta meg a szükséges kezelést. A PE gyakran ott fordul elő, ahol nem várható - nem kardiológiai betegségekben (trauma, szülés) szenvedő betegeknél, ami bonyolítja a lefolyásukat. A PE halálozása eléri a 30% -ot. Időszerű optimális kezeléssel a halálozás 2-8% -ra csökkenthető. [2]

A betegség megnyilvánulása a vérrögök nagyságától, a tünetek hirtelen megjelenésétől vagy fokozatos megjelenésétől, a betegség időtartamától függ. A tanfolyam nagyon különböző lehet - a tünetektől a gyorsan progresszívig, a hirtelen halálig.

A TELA egy szellembetegség, amely más szív- vagy tüdőbetegségek maszkját viseli. A klinika infarktusszerű lehet, hasonlíthat hörgő asztmához, akut tüdőgyulladáshoz. Néha a betegség első megnyilvánulása a jobb kamrai keringési elégtelenség. A fő különbség a légszomj növekedésének egyéb látható okainak hiányában hirtelen jelentkező.

A PE általában mélyvénás trombózis eredményeként alakul ki, amely általában 3-5 nappal megelőzi a betegség megjelenését, különösen antikoaguláns terápia hiányában.

A tüdőembólia kockázati tényezői

A diagnózis felállításakor figyelembe veszik a tromboembólia kockázati tényezőinek jelenlétét. Közülük a legjelentősebb: a combnyak vagy végtag törése, csípő- vagy térdprotézis, súlyos műtét, trauma vagy agykárosodás.

Veszélyes (de nem annyira erős) tényezők a következők: térd artroszkópia, központi vénás katéter, kemoterápia, krónikus szívelégtelenség, hormonpótló terápia, rosszindulatú daganatok, orális fogamzásgátlók, stroke, terhesség, szülés, szülés utáni időszak, thrombophilia. Malignus daganatokban a vénás tromboembólia gyakorisága 15%, és ez a második vezető halálok ebben a betegcsoportban. A kemoterápiás kezelés 47% -kal növeli a vénás tromboembólia kockázatát. A nem provokált vénás tromboembólia a malignus neoplazma korai megnyilvánulása lehet, amelyet egy év alatt diagnosztizálnak a PE-epizódban szenvedő betegek 10% -ánál. [2]

A legbiztonságosabb, de még mindig veszélyeztetett tényezők közé tartozik az elhúzódó immobilizációval (mozdulatlansággal) járó összes feltétel - hosszan tartó (több mint három napos) ágynyugalom, légi utazás, időskor, visszér, laparoszkópos beavatkozások. [3]

Számos kockázati tényező gyakori az artériás trombózis esetén. Ezek ugyanazok a kockázati tényezők az ateroszklerózis és a magas vérnyomás szövődményei szempontjából: dohányzás, elhízás, ülő életmód, valamint cukorbetegség, hiperkoleszterinémia, pszichés stressz, alacsony zöldség-, gyümölcs-, halfogyasztás, alacsony fizikai aktivitás.

Minél idősebb a beteg, annál valószínűbb a betegség kialakulása..

Végül napjainkban bebizonyosodott a PE genetikai hajlamának megléte. A V faktor polimorfizmusának heterozigóta formája háromszorosára növeli a kezdeti vénás tromboembólia kockázatát, a homozigóta forma pedig 15-20-szor.

Az agresszív trombofília kialakulásához hozzájáruló legjelentősebb kockázati tényezők közé tartozik az antifoszfolipid szindróma az anticardiolipin antitestek növekedésével és a természetes antikoagulánsok hiánya: a protein C, a protein S és az antithrombin III..

A tüdő thromboembolia tünetei

A betegség tünetei változatosak. Nincs egyetlen olyan tünet sem, amelynek jelenlétében biztosan meg lehetne mondani, hogy a betegnek PE-je van.

Tüdőembólia esetén retrosternális infarktusszerű fájdalom, légszomj, köhögés, hemoptysis, artériás hipotenzió, cyanosis, syncope (ájulás) fordulhat elő, amely más különféle betegségekben is előfordulhat.

A diagnózist gyakran az akut miokardiális infarktus kizárása után állapítják meg. A tüdőembóliában fellépő légszomj jellemző jellemzője, hogy külső okokkal nem kapcsolódik össze. Például a beteg megjegyzi, hogy nem tud felmenni a második emeletre, bár előző nap erőlködés nélkül tette. A tüdőartéria kis ágainak legyőzésével a tünetek már a legelején törölhetők, nem specifikusak. Csak 3-5 napig vannak tüdőinfarktus jelei: mellkasi fájdalom; köhögés; hemoptysis; a pleurális folyadék megjelenése (folyadék felhalmozódása a test belső üregében). Lázas szindróma 2 és 12 nap között fordul elő.

A teljes tünetegyüttes csak minden hetedik betegnél jelentkezik, de 1-2 jelet minden betegnél megtalálhatunk. A tüdőartéria kis ágainak legyőzésével a diagnózist általában csak a tüdőinfarktus kialakulásának szakaszában, azaz 3-5 nap elteltével hozzák fel. Előfordul, hogy a krónikus tüdőembóliában szenvedő betegeket hosszú ideig megfigyeli a pulmonológus, míg az időben történő diagnózis és kezelés csökkentheti a légszomjat, javíthatja az életminőséget és a prognózist.

Ezért a diagnosztika költségeinek minimalizálása érdekében skálákat dolgoztak ki a betegség valószínűségének meghatározására. Ezeket a skálákat szinte egyenlőnek tekintik, de a genfi ​​modell elfogadhatóbbnak bizonyult a járóbetegek számára, a P.S. Wells-skála pedig a fekvőbetegek számára. Nagyon egyszerűen használhatók, és tartalmazzák mind a kiváltó okokat (mélyvénás trombózis, neoplazmák története), mind a klinikai tüneteket.

A PE diagnózisával párhuzamosan az orvosnak meg kell határoznia a trombózis forrását, és ez meglehetősen nehéz feladat, mivel a vérrögök kialakulása az alsó végtagok vénáiban gyakran tünetmentes..

A tüdőembólia patogenezise

A patogenezis a vénás trombózis mechanizmusán alapszik. A vénákban a vérrögök a vénás véráramlás sebességének csökkenése következtében alakulnak ki a vénás fal passzív összehúzódásának leállítása miatt izomösszehúzódások, visszerek, volumetrikus formációik összenyomódása nélkül. A mai napig az orvosok nem tudják diagnosztizálni a kismedence visszerét (a betegek 40% -ánál). A vénás trombózis akkor alakulhat ki, ha:

• a véralvadási rendszer megsértése - kóros vagy iatrogén (a kezelés eredményeként, nevezetesen a HPTH szedésekor);
• az érfal sérülése traumák, műtéti beavatkozások, thrombophlebitis, vírusok általi legyőzése, szabad gyökök hypoxia során, mérgek.

A vérrögök ultrahang segítségével kimutathatók. Veszélyesek azok, amelyek az érfalhoz vannak rögzítve és a lumenben mozognak. Leszállhatnak és a vérárammal együtt a pulmonalis artériába léphetnek. [1]

A trombózis hemodinamikai következményei akkor jelentkeznek, amikor a tüdőágy térfogatának több mint 30-50% -a érintett. A tüdőerek embolizációja a pulmonalis keringés ereiben az ellenállás növekedéséhez, a jobb kamra terhelésének növekedéséhez és az akut jobb kamrai elégtelenség kialakulásához vezet. Az érrendszeri ágy károsodásának súlyosságát azonban nemcsak az artériás trombózis térfogata határozza meg, hanem a neurohumorális rendszerek hiperaktiválása, a szerotonin, a tromboxán, a hisztamin fokozott felszabadulása, ami vazokonstrikcióhoz (az erek lumenének szűkülete) és a pulmonalis artéria nyomásának hirtelen növekedéséhez vezet. Az oxigénszállítás szenved, hiperkapnia jelenik meg (a vér szén-dioxid-szintje nő). A jobb kamra kitágult (kitágult), tricuspidális elégtelenség lép fel, a koszorúér-véráramlás megsértése. Csökkent szívteljesítmény, ami a bal kamra kitöltésének csökkenéséhez vezet a diasztolés diszfunkció kialakulásával. A kialakuló szisztémás hipotenzió (vérnyomáscsökkenés) kíséri ájulást, összeomlást, kardiogén sokkot, akár a klinikai halálig.

A vérnyomás lehetséges ideiglenes stabilizálása a beteg hemodinamikai stabilitásának illúzióját kelti. 24-48 óra elteltével azonban egy második vérnyomásesési hullám alakul ki, amelyet ismételt tromboembólia, az elégtelen antikoaguláns terápia miatti folyamatos trombózis okoz. A szisztémás hipoxia és a koszorúér-perfúzió (véráramlás) elégtelensége ördögi kört okoz, amely a jobb kamrai keringési elégtelenség előrehaladásához vezet.

A kis embóliák nem rontják az általános állapotot, hemoptysisként, korlátozott infarktus-tüdőgyulladásként jelentkezhetnek. [öt]

A tüdő tromboembólia osztályozása és fejlődési szakaszai

A PE több osztályozást különböztethet meg: a folyamat súlyossága, az érintett ágy térfogata és a fejlõdés sebessége szerint, de mindegyik nehéz klinikai alkalmazásban..

Az érintett vaszkuláris ágy térfogata szerint a következő PE típusúakat különböztetjük meg:

1. Massive - az embólia a pulmonalis artéria fő törzsében vagy fő ágaiban lokalizálódik; A csatorna 50-75% -a érintett. A beteg állapota rendkívül nehéz, van tachycardia és csökken a vérnyomás. Kardiogén sokk, akut jobb kamrai elégtelenség alakul ki, amelyet magas mortalitás jellemez.
2. A pulmonalis artéria lobáris vagy szegmentális ágainak embóliája - az érintett ágy 25-50% -a. Minden tünet jelen van, de a vérnyomás nem alacsony.
3. A pulmonalis artéria kis ágainak embóliája - az érintett ágy legfeljebb 25% -a. A legtöbb esetben kétoldalú és leggyakrabban tünetmentes, valamint ismétlődő vagy visszatérő.

A tüdőembólia klinikai lefolyása akut ("fulmináns"), akut, szubakut (elhúzódó) és krónikusan visszatérő. Általános szabály, hogy a betegség aránya a tüdőartériák ágainak trombózisának mennyiségével társul..

A súlyosság szerint a betegség súlyos (16-35% -ban rögzített), mérsékelt (45-57% -ban) és enyhe (15-27% -ban) fejlődést mutat.

A modern skálák (PESI, sPESI) szerinti kockázati rétegződés, amely 11 klinikai indikátort tartalmaz, nagy jelentőséggel bír a PE-ben szenvedő betegek prognózisának meghatározásában. Ezen index alapján a beteg az öt osztály egyikébe tartozik (I-V), ahol a 30 napos halálozási arány 1 és 25% között változik.

A tüdőembólia szövődményei

Az akut PE szívmegállást és hirtelen halált okozhat. Fokozatos fejlődéssel krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia lép fel, progresszív jobb kamrai keringési elégtelenség.

A krónikus tromboembóliás pulmonális hipertónia (CTEPH) a betegség egy olyan formája, amelyben a pulmonalis artéria kis és közepes ágainak trombotikus obstrukciója következik be, amelynek következtében a pulmonalis artéria nyomása növekszik, és a jobb szív (pitvar és kamra) terhelése növekszik..

A CTEPH a betegség egyedülálló formája, mert sebészi és terápiás módszerekkel potenciálisan gyógyítható. A diagnózist a pulmonalis artéria katéterezési adatai alapján állapítják meg: a pulmonalis artériában a nyomás növekedése 25 Hgmm felett van. Art., A pulmonalis vaszkuláris rezisztencia növekedése 2 Wood egység fölött, az embóliák kimutatása a pulmonalis artériákban, több mint 3-5 hónapig tartó elhúzódó antikoaguláns terápia hátterében.

A CTEPH súlyos szövődménye a vérkeringés progresszív jobb kamrai elégtelensége. Jellemzi gyengeség, szívdobogás, csökkent testtűrés, az ödéma megjelenése az alsó végtagokban, a folyadék felhalmozódása a hasüregben (ascites), mellkas (hydrothorax), szívzsák (hydropericardium). Ugyanakkor vízszintes helyzetben nincs légszomj, nincs tüdőben a vér stagnálása. Gyakran ezekkel a tünetekkel fordul elő először a beteg a kardiológushoz. A betegség egyéb okairól nincsenek adatok. A vérkeringés hosszú távú dekompenzációja a belső szervek elfajulását, a fehérje éhezést és a fogyást okozza. Az előrejelzés leggyakrabban kedvezőtlen, az állapot átmeneti stabilizálása lehetséges a gyógyszeres terápia hátterében, de a szív tartalékai gyorsan kimerülnek, az ödéma előrehalad, a várható élettartam ritkán haladja meg a 2 évet.

A tüdőembólia diagnosztikája

A konkrét betegekre alkalmazott diagnosztikai módszerek elsősorban a PE valószínűségének, a beteg állapotának súlyosságától és az egészségügyi intézmények képességeitől függenek.

A diagnosztikai algoritmust a 2014-es PIOPED II (a tüdőembólia diagnózisának prospektív vizsgálata) tanulmány mutatja be. [1]

Diagnosztikai értékét tekintve az első helyen az elektrokardiográfia áll, amelyet minden betegnél el kell végezni. Az EKG kóros változásai - a jobb pitvar és a kamra akut túlterhelése, komplex ritmuszavarok, a szívkoszorúér-véráramlás elégtelenségének jelei - lehetővé teszik a betegség gyanúját és a megfelelő taktika kiválasztását, meghatározva a prognózis súlyosságát.

A jobb kamra méretének és működésének, a tricuspid elégtelenség mértékének echokardiográfiával történő értékelése lehetővé teszi a fontos információk megszerzését a véráramlás állapotáról, a pulmonalis artériában lévő nyomásról, kizárja a beteg súlyos állapotának egyéb okait, például a perikardiális tamponádot, az aorta boncolását (boncolását) és másokat. Ez azonban nem mindig valósítható meg a keskeny ultrahangablak, a betegek elhízása, képtelenség éjjel-nappal ultrahangos szolgáltatás megszervezésére, gyakran transzesophagealis érzékelő hiányában..

A D-dimer vizsgálat nagyon relevánsnak bizonyult a gyanús PE esetén. A teszt azonban nem abszolút specifikus, mivel a trombózis hiányában is fokozott eredmények tapasztalhatók, például terhes nőknél, időseknél, pitvarfibrillációval és rosszindulatú daganatoknál. Ezért ez a vizsgálat nem javallt olyan betegeknél, akiknél a betegség valószínűsége nagy. Kis valószínűséggel azonban a teszt kellően informatív ahhoz, hogy kizárja a trombusképződést az érágyban..

A mélyvénás trombózis meghatározásához az alsó végtagok vénáinak ultrahangja nagy érzékenységgel és specifitással rendelkezik, amely a szűréshez négy ponton végezhető: mindkét oldalon az inguinalis és a poplitealis régió. A vizsgálati terület növelése növeli a módszer diagnosztikai értékét.

A mellkasi vaszkuláris kontrasztú számítógépes tomográfia nagyon hatékony módszer a tüdőembólia diagnosztizálására. Lehetővé teszi a pulmonalis artéria nagy és kis ágainak megjelenítését.

Ha lehetetlen elvégezni a mellkas CT-jét (terhesség, jódtartalmú kontrasztanyagok intoleranciája stb.), Akkor lehetséges síkventilációs-perfúziós (V / Q) tüdőszcintigráfia. Ez a módszer a betegek számos kategóriájának ajánlható, de ma még mindig nem elérhető..

A jobb szívvizsgálat és az angiopulmonográfia jelenleg a leginformatívabb módszer. Segítségével pontosan meghatározhatja mind az embólia tényét, mind az elváltozás mértékét. [6]

Sajnos nem minden klinika rendelkezik izotóppal és angiográfiai laboratóriumokkal. Ám a szűrési technikák alkalmazása a beteg kezdeti kezelésénél - EKG, sima mellkas röntgen, szív ultrahangja, az alsó végtagok vénáinak USDG - lehetővé teszi a páciens MSCT-re (többszeletes spirális komputertomográfiára) történő irányítását és további vizsgálatát.

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia kezelésének fő célja a beteg életének megmentése és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása. Először is, ehhez meg kell állítani a tüdőartériában a trombózis folyamatát, amely, mint fent említettük, nem egyszerre, hanem több órán vagy napon belül következik be.

Hatalmas trombózis esetén a blokkolt artériák átjárhatóságának helyreállítása látható - thrombectomia, mivel ez a hemodinamika normalizálódásához vezet.

A kezelési stratégia meghatározásához a korai periódusban bekövetkező halálozás kockázatának meghatározására szolgáló skálákat használják a PESI, sPESI. Lehetővé teszik azon betegcsoportok azonosítását, akik számára járóbeteg-ellátás javallt, vagy akiknek kórházi kezelésre van szükségük MSCT-vel, sürgősségi trombotikus terápiával, műtéti trombektómiával vagy perkután intravaszkuláris beavatkozással..

Tüdőembólia: tünetek, diagnózis és kezelés

A tüdőembólia talán a legveszélyesebb vészhelyzet, amely a tüdőartéria vagy ágainak trombotikus tömeg általi elzáródásából származik. Ez a komplikáció életveszélyes rendellenességekhez vezet, nevezetesen a jobb kamrai akut elégtelenséghez. Az Orosz Föderációban évente mintegy 500 000 PE-esetet jelentenek. A szövődmény kialakulásának kockázata megduplázódik a kórházi személyeknél. Például a statisztikák szerint a kórházi betegek körében a PE előfordulása eléri a 0,5% -ot. A tüdőembólia halálozási aránya általában körülbelül 30%. Ennek ellenére ma az időszerű diagnózis és a megfelelő kezelés alkalmazásával prognosztikusan 2-8% -ra lehet csökkenteni a mortalitást.

A tüdőembólia klasszikus klinikai képe a következő tüneteket tartalmazza:

• mellkasi fájdalom;
• tachycardia;
• nehézlégzés;
• a test felső felének (arc és nyak) cianózisa;
• a hőmérséklet emelkedése;
• hipotenzió;
• hemoptysis (ritka esetekben).

A tüdőembólia (PE) diagnózisának igazolására EKG-t, mellkas röntgent, szív ultrahangot, tüdő angiográfiát végeznek. A tüdőembólia-kezelés a terápia két szakaszát foglalja magában: konzervatív (trombolitikus és infúziós) és műtéti (tüdőembólia)..

A Jusupovi kórház orvosai széles körű tapasztalattal rendelkeznek az ember életére potenciálisan kedvezőtlen különböző szövődmények, köztük a tüdőembólia kezelésében. Minden olyan beteg számára, aki professzionális orvosi ellátást keres, garantálja a klinika vezető szakembereinek ingyenes konzultációját, a folyamatos megfigyelést a terápia során és a test betegség utáni helyreállításakor. A terápiás kórház modern orvosi eszközökkel van felszerelve, amelyeknek köszönhetően lehetővé vált a legsúlyosabb betegségek időben történő diagnosztizálása.

Tüdőembólia: kockázati tényezők

A tüdőembólia kockázati tényezőit két csoportra osztják: a betegekkel kapcsolatos és a külső. Általában az első csoport állandó, a második ideiglenes. Továbbá, a PE kialakulásának valószínűségétől függően egy vagy másik tényező jelenlétében, a hajlamosító tényezőket három csoportra osztják: magas, közepes és alacsony kockázatú..

A fentiek ellenére a PE fő okai a következők:

• csípőtörés;
• a csípő- és térdízületek endoprotetikája;
• nagyobb műtét vagy trauma;
• krónikus szív- és légzési elégtelenség;
• mozgáskorlátozás ülő helyzetben (hosszú repülések, autóutak);
• rosszindulatú daganatok;
• hormonterápia és orális fogamzásgátlók szedése;
• vérmérgezés;
• elhízottság;
• terhességi és szülés utáni állapotok;
• phlebeurysm;
• veleszületett vagy szerzett thrombophilia.

Tüdőembólia: osztályozások

A trombus kialakulásának patogenezisében közvetlen szerepet játszik a hiperkoaguláció, a véráramlás lassulása, az érfal belső felületének károsodása. A modern osztályozás szerint a tüdőembólia (ICD-10 kód - I26.0):

• hatalmas (a trombus a tüdőartéria fő törzsében vagy fő ágaiban található);
• szegmentális, lobáris ágak embóliája;
• kiságú embólia.

Az elváltozás mértékétől és a véráram PE-ben való részvételétől függően a következő formákat különböztetjük meg:

• kicsi - a tüdőerek kevesebb mint 25% -a érintett;
• submassív - a tüdő vaszkuláris elváltozásai 30-50% között mozognak;
• hatalmas - az érkárosodás több mint 50%;
• végzetes - a tüdőben lévő erek több mint 75% -a érintett.

Tüdőembólia: tünetek és tünetek

A tüdőembólia klinikai képe a tromboembólia kialakulásának sebességétől, a tüdőszövet vérellátási zavarainak mértékétől, a trombus méretétől és a kóros folyamatban részt vevő erek térfogatától függ. A tüdőembólia esetében az esetek 90% -ában számos klasszikus szindróma jellemző:

• Szív- és érrendszer: hipotenzió, tachycardia, hirtelen súlyos fájdalom a mellcsont mögött, a nyaki vénák duzzanata és lüktetése, szédülés, görcsök, hányás, pszichomotoros izgatottság, hemiparesis;
• Pulmonalis-pleurális: légszomj, léghiányérzet, cianózis, hemoptysis, láz;
• Hasi - akut fájdalom a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás, bélparesis;
• Immunológiai - mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, csalánkiütésszerű bőrkiütés).

Tüdőembólia: következmények

Az akut PE kialakulása szívmegállást és hirtelen halált okozhat. A komorbid kardiovaszkuláris betegségek jelenléte egy betegben jelentősen csökkenti a kardiovaszkuláris rendszer kompenzációs mechanizmusait, és ennek megfelelően rontja a prognózist. Tüdőembólia esetén az életre vonatkozó prognózis, figyelembe véve az időben történő diagnózist, általában kedvező. A helyesen kiválasztott antikoaguláns terápia a felére csökkenti a betegség kiújulásának kockázatát.

A tüdőembólia diagnózisa és kezelése

A PE diagnózisának fő feladata egy trombus vagy trombák helyének megkeresése a pulmonalis erekben. Ezenkívül az orvos felméri a véráram károsodásának mértékét és súlyosságát, kísérő hemodinamikai rendellenességeket.

A Jusupov kórházban egy speciális vaszkuláris osztály jelenléte miatt, amelyben minden szakember csak csúcstechnológiás berendezéseken dolgozik, a tüdőembólia diagnózisa ma nem jelent problémát. Minden tüdőembólia gyanúval rendelkező beteget felírnak:

• Mellkas röntgen;
• EKG;
• Echokardiográfia Doppler-szonográfiával;
• Tüdő szcintigráfia - a pulmonalis véráramlás meghatározása;
• Angiopulmonográfia - a trombus pontos lokalizációjának meghatározása;
• Az alsó végtagok vénáinak ultrahang diagnosztikája, kontrasztflebográfia.

Minden masszív PE-ben szenvedő beteget szív intenzív osztályon kell kezelni, hogy óránként figyelemmel kísérje a beteget. A betegség korai szakaszában trombolitikus terápiát javasolnak a vérrög mielőbbi feloldása és a pulmonalis artéria véráramának helyreállítása érdekében. A jövőben heparin terápiát végeznek a tüdőembólia kiújulásának megakadályozása érdekében. Az infarktus-tüdőgyulladás jelenségeivel antibiotikus terápiát írnak elő.

Ha a konzervatív gyógyszeres terápia hatástalan, thromboembolectomiát (vérrög eltávolítását) hajtanak végre. Az ilyen típusú műtéti korrekció alternatívájaként a thrombus katéter fragmentációja alkalmazható. A tüdőembólia kiújulásának megakadályozása érdekében szigorúan be kell tartani az ágy pihenését.

A Jusupovi kórház összecsukott személyzetében csak a legmagasabb kategóriájú szakemberek dolgoznak. Sokan több mint 10 éves tapasztalattal rendelkeznek. A klinika minden orvosa folyamatosan fejlődik szakterületén, tanfolyamokon vesz részt és nemzetközi konferenciákon vesz részt. Az európai klinikákkal való együttműködésnek köszönhetően a Jusupovi Kórház a tüdőembólia kezelésének legújabb módszereit alkalmazza. Időpont egyeztetéséhez hívja a weboldalon feltüntetett telefonszámot.

Tüdőembólia (PE)

Általános információ

A tüdőembólia (PE, tüdőembólia) egy vagy több tüdőartéria elzáródása bármilyen eredetű vérrögökkel, amelyek leggyakrabban a lábak nagy vénáiban vagy a kis medencében találhatók meg.

A PE kockázati tényezői azok a kóros állapotok, amelyekben a vénás vér visszatér, a vaszkuláris endothelium károsodása vagy az endothel diszfunkciója és a hiperkoagulálható rendellenességek jelentkeznek..

A tüdőembólia tünetei nem specifikusak, többek között légszomj, mellhártya-fájdalom, súlyosabb esetekben pedig szédülés, szédülés, szinkop, szívmegállás és légzésmegállás. A PE tünetei szintén nem specifikusak, és magukban foglalják a gyors sekély légzést, a megnövekedett pulzusszámot és súlyosabb esetekben a vérnyomás csökkenését (hipotenzió).

A tüdőembóliát CT angiográfia, ventilációs perfúziós tüdő szcintigráfia és néha tüdő arteriográfia segítségével diagnosztizálják.

A tüdőembóliát antikoagulánsokkal kezelik, néha trombolitikumokat alkalmaznak, vagy az alvadást műtéti úton eltávolítják. Azokban az esetekben, amikor az antikoaguláns kezelés ellenjavallt, egy kavális szűrőt (cava szűrőt) helyeznek az alsó vena cava lumenjébe.

A megelőző intézkedések magukban foglalják antikoagulánsok és / vagy mechanikus kompressziós eszközök használatát a fekvőbetegek lábszáránál.

A tüdő thromboembolia tünetei

A tüdőartéria kritikus szerepet játszik a vér tüdőbe juttatásában az oxigénpótlás érdekében, ezért a véráramlás elzáródása ebben az érben befolyásolja a tüdőt és a szívet, és az alacsony oxigén tüneteit okozza a test többi részén..

A leggyakoribb esetekben a tüdőembólia következő tüneteit figyelik meg:

• légszomj, amely hirtelen kezdődik, általában néhány másodpercen belül a PE után;
• hirtelen fellépő, súlyos mellkasi fájdalom;
• köhögés;
• vért felköhögni;
• mellhártyagyulladás mellkasi fájdalom, amely belégzéssel súlyosbodik;
• zihálás és sípolás a tüdőben (mellkas);
• alacsony vérnyomás
• gyors szívverés (tachycardia)
• gyors légzés (légszomj);
• az ajkak és az ujjak kék vagy halvány megjelenése (cianózis);
• szívritmuszavarok (rendellenességek a szívritmusban), például pitvarfibrilláció, és a kapcsolódó tünetek vagy súlyos következmények (pl. zavartság, eszméletvesztés);
• az egyik vagy mindkét láb mélyvénás trombózisának jele vagy tünete.

A tüdőembólia súlyosságát általában az elzáródás nagysága határozza meg. Ha a tüdőembólia kiterjedt, az esetet gyakran masszív PE-ként írják le. Ez a tüdőartéria jelentős elzáródását okozhatja, ami súlyos szív- és érrendszeri rendellenességekhez, veszélyes vérnyomáseséshez, valamint a vér oxigénjének vagy oxigénhiányának súlyos csökkenéséhez vezethet, amely kihat az agyra és a test többi részére..

A kisebb tüdőembólia kevésbé jelentős tüneteket okoz, de még mindig olyan orvosi vészhelyzet, amely kezelés nélkül halálos kimenetelű lehet. A kisebb vérrögök általában eltömítik a pulmonalis artéria egyik kisebb ágát, és teljesen elzárhatják egy kis pulmonalis eret, ami végül tüdőinfarktushoz, a tüdőszövet egy részének halálához vezet.

A tüdőembólia okai

A PE-t kiváltó thromboembolismusnak nevezett vérrögök általában az ágyék vagy a comb mélyvénás trombózisából (DVT) származnak.

Mély vénás trombózis és tüdőembólia.

Becslések szerint a kezeletlen DVT-ben szenvedők körülbelül 50 százaléka tüdőembólia.

A tüdőembólia általában mélyvénás trombózisból származik, amelynek különböző okai lehetnek. Ha egy nagy vénában képződő vérrög (vérrög) megreped (embolizálódik), áthalad a szív jobb oldalán és megtelepedik a tüdő rendszerében, akkor a tüdőartériában embolus lesz..

A tüdőembólia és a mélyvénás trombózis olyan szoros kapcsolatban állnak egymással, hogy ha az orvos diagnosztizálja vagy feltételezi ezen állapotok egyikét, azonnal más állapotra keres bizonyítékot.

Ritka okok.

Ritkán a mélyvénás trombózison kívüli betegség vagy állapot tüdőembóliát okozhat, ami viszont súlyos betegségeket vagy halált okozhat. Ez azonban megtörténik, és a következőket tartalmazza:

• Kövérembólia. A zsírszövet károsodása vagy manipulálása esetén zsírembólia léphet fel, amelynek következtében a zsírsejtek bejutnak a véráramba, ahol aztán beléphetnek a tüdő keringésébe. A zsírembólia leggyakoribb oka a medence vagy a hosszú csontok törése, amelyekben magas a zsírtartalom a csontvelőben..
• Levegőembólia. Ha a levegő bejut a keringésbe, bezárhatja a tüdőartériát vagy egy másik artériát. A paradox légembólia szinte bármilyen típusú műtét következménye lehet, vagy olyan búvároknál fordulhat elő, akik túl gyorsan emelkednek fel a mélyből.
• Magzatvíz embólia. A magzatvíz ritkán juthat be a keringésbe egy nehéz munka során, és akut tüdőembóliát okozhat. Ez az esemény szerencsére nagyon szokatlan, rendkívül életveszélyes.
• A rákos sejtek embóliája. Ha a rákos sejtek nagy számban kerülnek a keringésbe, blokkolhatják a pulmonalis ereket. Ez a rákos szövődmény általában csak a végstádiumhoz közeli betegségben szenvedőknél fordul elő..

Kockázati tényezők

Mivel a tüdőembólia szinte mindig a mélyvénás trombózis eredménye, a két állapot kockázati tényezője közel azonos..

Ezek magukban foglalják a személy életmódjával kapcsolatos kockázati tényezőket, beleértve:

• Nincs fizikai aktivitás. Általában az ülő életmód járul hozzá a vénás elégtelenség kialakulásához, amely hajlamos a vérrögök kialakulására a fő vénákban.
• Túlsúly. A túl nagy súly szintén hozzájárul az alsó végtagok vénáiban a vér felhalmozódásához..
• Dohányzó. A dohányzás gyulladást okoz az erekben, ami túlzott alvadáshoz vezethet. Valójában a dohányzás különösen erős kockázati tényező a vérzési rendellenességek szempontjából..

Ezen krónikus életmódbeli kockázati tényezők mellett vannak más olyan állapotok is, amelyek jelentősen növelhetik a tüdőembólia kockázatát. E kockázatok egy része átmeneti vagy eseti jellegű; mások a tüdőembólia krónikusabb, hosszú távú kockázatát jelentik:

• nemrégiben végzett műtét, kórházi kezelés vagy trauma, amely hosszan tartó immobilizációt eredményez;
• hosszú utak, amelyek hosszan tartó ülést eredményeznek;
• szövetkárosodást okozó trauma, amely vérrögökhöz vezethet;
• terhesség;
• gyógyszerek, különösen fogamzásgátló tabletták, hormonpótló terápia, tesztoszteron-kiegészítők, tamoxifen és antidepresszánsok;
• krónikus májbetegség;
• krónikus vesebetegség;
• szív- és érrendszeri betegségek, különösen szívelégtelenség;
• anamnézisében mélyvénás trombózis vagy tüdőembólia;
• bizonyos genetikai állapotok miatt a vér hiperkoagulálhatóvá válik (alvadásra hajlamos).

Bárki, aki rendelkezik ezen állapotok bármelyikével, mindent meg kell tennie a kockázati tényezők csökkentése érdekében, hogy csökkentse a vénás trombózis és a tromboembólia kialakulásának valószínűségét. Fontos, hogy sokat mozogjon, a súlyát kordában tartsa és ne dohányozzon.

Diagnosztika

A PE diagnózisa az orvos klinikai értékelésével kezdődik, majd speciális vizsgálatokat tartalmazhat, amelyek megerősíthetik vagy kizárhatják a diagnózist.

Klinikai értékelés.

A PE diagnosztizálásának első lépése az orvos értékelése arról, hogy az illetőnek valószínűleg van-e PE-e vagy sem. Az orvos ezt az értékelést alapos kórtörténet felvételével, a mélyvénás trombózis (DVT) kockázati tényezőinek értékelésével, fizikális vizsgálat elvégzésével, a vér oxigénkoncentrációjának mérésével és esetleg ultrahangvizsgálattal végzi a DVT kimutatására.

Nem invazív tesztek

Különleges vizsgálatokra, például vérvizsgálatra vagy képalkotó vizsgálatokra lehet szükség az orvos klinikai értékelését követően.

• D-dimer elemzés. Ha úgy gondolják, hogy a tromboembólia esélye alacsony, orvosa rendelhet D-dimer tesztet. A D-dimer teszt egy vérvizsgálat, amely a vér alvadási aktivitásának abnormális szintjét méri, amely akkor várható, ha egy személynek DVT vagy PE van. Ha a PE klinikai valószínűsége alacsony, és a D-dimer teszt negatív, a PE kizárható, és az orvos megkezdi a tünetek egyéb lehetséges okainak mérlegelését..

Ha a PE valószínűsége magas, vagy ha a D-dimer teszt pozitív, akkor általában a mellkas V / Q vizsgálatát (ventilációs / perfúziós vizsgálat) vagy számítógépes tomográfiát (CT) végezzük.

• V / Q vizsgálat: A V / Q vizsgálat egy tüdővizsgálat, amely egy vénába injektált radioaktív festéket használ fel a tüdőszövetbe áramló vér felmérésére. Ha a tüdőartériát részben elzárja egy embólia, kevesebb radioaktív festék kerül a tüdőszövet megfelelő részébe, amely megjeleníthető a képernyőn.
• Számítógépes tomográfia (CT): A CT egy nem invazív számítógépes röntgen eljárás, amely lehetővé teszi az orvos számára, hogy vizualizálja a pulmonalis artériákat, hogy megnézze, van-e embolia által okozott akadály..
• Tüdő angiogram: A tüdő angiogramot régóta a PE kimutatásának arany standardjának tekintik. Ha a diagnózis a fent leírt vizsgálatok után nem egyértelmű, az orvos tüdőangiográfiát rendelhet el.

A tüdőembólia kezelése

A tüdőembólia diagnózisának megerősítése után a kezelés azonnal megkezdődik. Ha nagyon nagy a tüdőembólia valószínűsége, az orvosi terápia még a diagnózis megerősítése előtt megkezdhető..

Véroldószerek - véralvadásgátlók.

A tüdőembólia fő kezelése antikoaguláns gyógyszerek alkalmazása, amelyek hígítják a vért, hogy megakadályozzák a további véralvadást..

A PE kezelésére általánosan használt vérhígítók az intravénás heparin vagy a szubkután injekcióval beadható heparin-származékok, például Arixtra vagy Fondaparinux.

A heparin gyógyszercsalád azonnali antikoaguláns hatást fejt ki, és segít megelőzni a további vérrögképződést.

Trombolitikus terápia.

Amikor a PE súlyos és szív- és érrendszeri instabilitást okoz, az antikoaguláns terápia gyakran nem elegendő. Ezekben a helyzetekben erőteljes alvadéktörő szereket, úgynevezett trombolitikumokat használnak. Ezek a gyógyszerek magukban foglalják a fibrinolitikus szereket, például a sztreptokinázt, amelyek a tüdőartériát blokkoló vérrög oldására szolgálnak..

A trombolitikus terápia lényegesen nagyobb kockázatot jelent, mint az antikoaguláns terápia, beleértve a súlyos szövődmények magas kockázatát. Ha a tüdőembólia elég súlyos és életveszélyes, akkor a kezelés lehetséges előnyei meghaladhatják ennek a gyógyszercsoportnak a mellékhatásait.

Sebészet.

A műtét olyan módszer, amely közvetlenül eltávolíthatja a vérrögöt. A leggyakoribb műtéti eljárás, az úgynevezett műtéti embolectomia, meglehetősen kockázatos és nem mindig hatékony, ezért olyan embereknek szánják, akiknek nagyon alacsony az esélye a műtét nélküli túlélésre..

Megelőzés

A tüdőembólia megelőzése a mélyvénás trombózis megelőzése; szükségessége függ a beteg kockázataitól, beleértve:

• a műtét típusa és időtartama;
• társbetegségek, beleértve a rákokat és a hiperkoagulálható rendellenességeket;
• központi vénás katéter jelenléte;
• A DVT vagy a PE története.

Az ágyban fekvő betegek és a műtéten átesett betegek, különösen az ortopédiai műtétek, előnyben vannak, és ezeknek a betegeknek a többsége még a vérrög kialakulása előtt azonosítható. A megelőző ajánlások közé tartozik az alacsony dózisú, frakcionálatlan heparin, kis molekulatömegű heparinok, warfarin, fondaparinux, orális antikoagulánsok (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), kompressziós eszközök vagy rugalmas kompressziós harisnyák használata..

A gyógyszer vagy eszköz megválasztása különféle tényezőktől függ, beleértve a betegcsoportot, az észlelt kockázatot, az ellenjavallatokat (például a vérzés kockázatát), a relatív költségeket és a könnyű használatot..

Azoknak az egészséges embereknek, akik csak figyelmeztetni akarják magukat erre a betegségre, állandó diagnosztikán kell átesniük (6 havonta 1 alkalommal), tornázni, kordában tartani a súlyt és biztosan nem dohányozni.

Előrejelzés az életre

A tüdőembólia halálának esélye nagyon alacsony, de a hatalmas tüdőembólia hirtelen halált okozhat. A legtöbb haláleset a betegség diagnosztizálása előtt következik be, általában néhány órán belül az embólia után. Az életprognózis meghatározásának fontos tényezői a következők:

• az elzáródás nagysága;
• a blokkolt pulmonalis artériák mérete;
• a blokkolt pulmonalis artériák száma;
• az állapot hatása a szív vért pumpáló képességére;
• általános emberi egészség.

Akinek súlyos szív- vagy tüdőproblémája van, annak fokozott a kockázata, hogy tüdőembólia miatt meghal. A normális tüdő- és szívműködésű személy általában túléli, ha az elzáródás nem blokkolja a tüdőartériák felét vagy többet.

Tüdőembólia (PE)

A tüdőembólia életveszélyes vészhelyzet. A patológia lényege: a tüdőbe áramló vér teljes vagy részleges blokkolása egy trombus (embolus) leválasztott darabjával. Ennek eredményeként az infarktus helye megjelenik a tüdőszövetben..

A kardiológusok nem sorolják a betegséget függetlenné. Mindig a patológia szövődménye a vénás rendszerben, a szívben.

Statisztikai adatok

Idősebb embereknél a tüdőembólia (PE) a halál egyik fő oka (különböző években 1-2 helyet foglal el). A halálozás gyakori okaiban a PE szilárdan a harmadik helyen áll az akut szívroham és agyvérzés után.
1000 lakosra egy esetet észlelnek évente. Az orvosi ellátás megszervezése szempontjából fontos, hogy a halottak 1/10-e a tünetek megjelenése utáni első órában meghaljon.

Az ICD-10-ben a patológiát az I26.0 (akut szívelégtelenség tüneteivel), I26.9 (tüdőszívbetegség nélkül) kódokkal veszik figyelembe..

A fejlődés okai és mechanizmusa

A trombus kialakulásának és a véráram mentén a tüdőartéria ágaihoz történő mozgásának okai 3 mechanizmushoz kapcsolódnak:

• megnövekedett véralvadhatóság a trombus képződését megakadályozó rendszer gátlásával - vérveszteség után reflexszerűen keletkezik, a fehérje-zsír anyagcsere megsértésével, hormonális fogamzásgátlót szedő nőknél, fokozott vörösvértest-, hemoglobin- és fibrinogénszint esetén, véralvadás hányás, hasmenés, folyadékvesztés a későbbiekben;
• károsodott vérkeringés a hibák dekompenzációja, krónikus szívbetegségek, szívritmuszavarok esetén, visszerek, a vénák mechanikus összenyomódása megnagyobbodott méh által terhesség alatt, közeli daganat esetén sérülésekkel;
• Az artériák belső falában bekövetkező változások az endothelium károsodásával endocarditis, fertőző betegségek, a szív és az erek műtétei, a szívüregek és nagy vénák katéterezése, stentek telepítése következnek be..

A vér áthaladásának megsértése a tüdő szegmensein és lebenyén keresztül az egész szervezet gázcseréjének, kifejezett oxigén éhezésének (hipoxiának) leállításához vezet. A kis kör más edényeinek reflexgörcsje jelentkezik, ami jelentős nyomásnövekedést és a jobb kamra terhelésének növekedését okozza. Ennek következménye az akut kudarc ("cor pulmonale").

Az embolia leggyakoribb forrásai

A tüdő tromboembólia fő "szállítója" az alsó végtag vénái. Itt jönnek létre a körülmények a vérrögök kialakulásához a visszeres erekben. A lábak varikózisának okai a terhességgel, az örökletes hajlammal (a kollagénszintézis alacsony szintje) járnak..

A második legvalószínűbb vérrögképződés a jobb szív (átrium és kamra).

• Itt parietális trombusok alakulnak ki a sinus csomópont ritmuszavarai, pitvarfibrilláció esetén.
• A baktériumos szaporodások lerakódása a mitralis szelepek röpcéduláin (verrucous endocarditis) hozzájárul a vérlemezkékkel, a fibrinnel való lefedettséghez és a további vérrögökké történő átalakuláshoz.
• A veleszületett szívhibák jelenléte az interatrialis vagy interventricularis septum bezáródásának hiányában további utat nyit a nekrotikus terület régiójában kialakult trombotikus tömegek áramlásához akut infarktus esetén a bal kamrától jobbra.
• A független akut jobb kamrai infarktus nem olyan gyakori, mint a bal kamrai infarktus, de nem zárható ki.

Kinek van a legnagyobb kockázata

Valószínű okok alapján azonosítható a tüdőembólia kialakulásának legnagyobb kockázatú emberek csoportja:

• túlsúly, alacsony fizikai aktivitás;
• nagy dózisú vizelethajtók alkalmazása;
• krónikus bakteriális betegségekben (reuma, szepszis) szenved;
• személyek, akik hajlamosak vagy visszeresek a lábakon, thrombophlebitis;
• daganatok;
• kénytelen hosszan tartó véna katéterezéshez folyamodni;
• a vérlemezkék összetapadását okozó összetett vérbetegségben szenvedők.

A dohányosok bizonyos fokú kockázatot jelentenek bármely csoport számára.

Tünetek

A klinika és a beteg állapotának súlyossága az érintett törzs méretétől függ. A nagy artéria elzáródása az egész tüdő hirtelen kizárásához vezet a légzési folyamatból és halálhoz vezet. A kis erek pulmonalis tromboembóliájával kedvezőbb lefutás lehetséges. Az infarktusnak van egy kis területe, amelyet a szomszédos artériák megnövekedett munkája kompenzál.

A klinikai osztályozás a tüdő thromboembólia 3 formáját különbözteti meg:

• Masszív - egy trombus a tüdőágy egyik fő ágában helyezkedik el, az összes artéria 50% -át eltávolítják a tüdő vérellátásából. A klinikai képet sokkos állapot fejezi ki (sápadtság, nyálkás hideg verejték, eszméletvesztés, alacsony vérnyomás), az életveszély rendkívül magas.
• Submassive - a közepes és a kis artériák érintettek. A tüdőerek egyharmadát eltávolítják a keringésből. Különbözik az akut jobb kamrai elégtelenség súlyos tüneteiben (tüdőödéma, köhögés hemoptysisszel, légszomj, tachycardia, ödéma a lábakban, a hasban).
• Nem masszív - a pulmonalis keringés kevesebb, mint 1/3-a érintett, a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliája jellemző. A tünetek teljesen hiányozhatnak, vagy az infarktusos tüdőgyulladás (láz, helyi mellkasi fájdalom, köhögés) képével fejezhetők ki, amely a betegség 2–3. Napján jelenik meg..

Az Európai Kardiológiai Társaság (2008) legújabb ajánlásaiban az ilyen felosztást "helytelennek" ismerik el, kockázati csoportokat javasolnak a tünetek, a szívműködési zavar mértékétől függően..

A klinikusok számára ez a besorolás továbbra is érthetőbb..

Részletesebb osztályozások léteznek, a hemodinamikai paraméterektől, a hipoxia mértékétől (vér oxigéntelítettség) függően..

A kórházakban a pulmonalis artériák tromboembóliája a betegség lefolyásának lehetőségei szerint oszlik meg:

• Akut - hirtelen jelentkező, éles fájdalom a mellkasban, vérnyomásesés, súlyos légszomj, esetleg sokk állapot.
• Szubakut - jobb kamrai elégtelenség alakul ki, az infarktusos tüdőgyulladás klinikai tünetei.
• Krónikus (visszatérő) - a tünetek, az infarktusos tüdőgyulladás jelei, a szívelégtelenség fokozatos kialakulása és a krónikus cor pulmonale visszatérő és gyengülő.

Diagnosztika

A statisztikák azt mutatják, hogy a tüdőembólia miatt elhunyt betegek 70% -ában a helyes diagnózist nem határozták meg időben.

A diagnózis során az orvosok megpróbálják kizárni:

• akut miokardiális infarktus;
• tüdőgyulladás;
• pneumothorax (a tüdő szakadása a levegő felszabadulásával a mellhártya üregébe és az érintett tüdő összenyomódása);
• a szív tüdőödémája.

Az EKG a fokozott stressz jeleit tárja fel a szív jobb oldalán.

A szív és a nagy erek ultrahangja segít azonosítani a tüdőszövet vérellátásának patológiáját.

A mellkas röntgenfelvétele a tüdőinfarktus vagy az infarktusos tüdőgyulladás árnyékát mutatja. Meghatározhatja a vérrög helyét:

• az artéria fő törzse, nagy erek;
• a tüdőlebeny szintje;
• a kis ágak szegmentális elzáródása.

Doppler ultrahangvizsgálatot, MRI-t és az erek angiográfiáját speciális klinikákon végzik.

Kezelés

A PE-vel kapcsolatos elsősegély az, hogy nyugodt, nyugodt fekvő helyzetben van a beteg, és leírja a tüneteket, amikor mentőt hív.
A tüdőartéria tromboembóliájának sürgősségi ellátása gyógyszeres kezelésre szorul, és a mentőszolgálat biztosítja a beteg kórházba szállítását..

Anesztéziát és anti-shock terápiát végeznek. Tüneti gyógyszereket intravénásan adnak be a beteg állapotának stabilizálására: antiaritmiás szerek, heparin, szívglikozidok, diuretikumok.

Az anti-shock terápia magában foglalja az Adrenalin csoport gyógyszereit, a dopamint.
Az alvadás csökkentése érdekében a heparint intravénásan írják fel a beteg súlyától függő adagokban.

A vérrög megszüntetése érdekében a betegség első óráiban a Streptokinase-t a séma szerint adják be. Ezzel egyidejűleg ellenőrizzük a véralvadási indexet..

A thrombus műtéti eltávolítását (thrombectomia) nagy vénákba helyezett cava szűrők segítségével hajtják végre. Ezek olyan hálós formációk, amelyek megakadályozzák az embóliák bejutását a magasabb vénás erekbe és a szívbe.

Előrejelzés

Időszerű kezelés nélküli PE prognózisa rendkívül gyenge. A halál a betegek 32% -ában figyelhető meg. A kezelés sikeres megkezdése ezt az arányt 8% -ra csökkenti.

A patogén mikroorganizmusok gyorsan a tüdőszövet infarktuszónájába kerülnek. Ez súlyos tüdőgyulladást okoz pleurális érintettséggel. Akut szívelégtelenség alakul ki a tüdőinfarktus hátterében.

Komoly szövődmény a krónikus lefolyásra való áttérés, elkerülhetetlen relapszusokkal az első évben.

Megelőzés

A tüdőembólia megelőzésének problémái a kockázati tényezők megelőzésében rejlenek: elhízás, visszér a lábakban, dohányzás.

A műtét előtt és után - a lábak bekötözését, kompressziós zoknit - a betegeknek szóló ajánlásokat be kell tartani.

A "mozgásszegény" szakmák, valamint a hosszú állás esetén a szünetek szükségesek olyan gyakorlatok végrehajtásával, amelyek javítják a vénák működését a vér pumpálásában.

Óvatosan kell eljárni azoknál a nőknél, akik szteroid hormonokkal rendelkező fogamzásgátlókat szednek, ellenőrizni kell a véralvadást.

Az intravaszkuláris manipulációk katéter telepítésével antikoagulánsok profilaktikus beadását, a beteg megfigyelés céljából kórházi tartózkodását és ezt követő orvosi vizsgálatot igényli..

Tüdőembólia

Navigáljon az aktuális oldalon

• A betegségről
• Diagnosztika
• Kezelés
• A kezelés eredményei
• A költség
• Orvosok
• Kérdések és válaszok
• Videók

Röviden a betegségről

A tüdőembólia (PE) kritikus állapot, amelyet a pulmonalis artéria vagy ágainak olyan elzáródása okoz, amelyek az alsó végtagok vagy a medence nagy vénáiban gyakrabban képződnek, és amelyeket a vér a jobb szíven keresztül a pulmonalis artériákba visz, súlyos keringési rendellenességeket okozva. A tromboembólia az egyik fő halálok a modern világban, a szívbetegségek, az onkológia és a sérülések után a második.

A pulmonalis tromboembólia okozta halálozás csökkentésének fő módja annak megakadályozása. Ehhez a műtét előtti, a lábak duzzanata és a hosszú erőltetett ülőhelyzet után szenvedő betegeket a vénák ultrahangvizsgálatával meg kell vizsgálni a látens vénás trombózis kialakulásához..

A masszív PE kezelése csak akkor hatékony, ha a beteg a betegség kezdete után 6 órával életben maradt. A kezelés alappillére a trombolitikus terápia, amelyet a legjobban lokálisan, angiográfiai katéter segítségével lehet közvetlenül a trombusba vezetni. Ha a beteg tromboembóliában szenved, később a krónikus nyomásnövekedés alakulhat ki a pulmonalis artériában - pulmonalis hipertónia, ami krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezet.

Kezelési módszerek az ICC-n

Okok és kockázati tényezők

A PE embolia fő forrása az alsó vena cava rendszer trombózisa. A thromboemboli leggyakoribb forrása az alsó végtagok mélyvénás trombózisa (DVT). Az esetek 84-93% -ában fordul elő. 3-7% -ban a trombózis a szív jobb felének üregében és a felső vena cava rendszerben fordul elő. Néha a TELA forrása nem azonosítható. A tüdőembólia gyakorisága a lábak nagy vénáinak trombózisában 46%, combcsont - 67%, csípő vénák - 77%. Leggyakrabban a PE 3-7 nappal a DVT után alakul ki. Nagyon gyakran a trombózis és az embólia tünetmentes. Az alsó végtagok vénás trombózisával járó esetek 75% -ában látens PE, a tüdőembólia 80% -ában pedig klinikailag nem megnyilvánuló vénás trombózis található. A rendelkezésre álló adatok azt sugallják, hogy a világ népességének csaknem 25% -ának van életében valamikor vénás tromboembóliás szövődmény..

Oroszországban a vénás trombózis évente 240 ezer embernél fordul elő, közülük 100 ezernél alakul ki PE. Agyvérzéssel és ortopédiai beavatkozásokkal a mélyvénás trombózis a betegek több mint felénél kialakul. Egy multidiszciplináris kórházban a PE-t 1000 kezelt beteg közül 15-20-nál észlelik; a kórházi halálozás 10% -ával jár. A hasi és mellkasi műtét során a DVT minden harmadik betegnél előfordul. A terápiás kórházakban a vénás trombózis a betegek 17% -ában fordul elő, miokardiális infarktus esetén az esetek 22% -ában észlelik őket. A PE a halál oka 2-5 nőnél 1000 születésenként.

A tromboembólia leggyakoribb oka a trombus szétválasztása és a tüdőartéria egy részének vagy egészének elzáródása. A trombus leggyakrabban a medence vagy a láb vénáiban képződik, ezért a betegség kialakulásának fő oka a trombózis, a visszér vagy az alsó végtagok mélyvénáinak gyulladása. A PE kockázata nagymértékben megnő a thrombophlebitis esetén. Néha vérrögök képződnek a kar vénáiban vagy a szív jobb oldalán.

A kockázati tényezők a következők:

• terhesség és a szülés utáni első 6 hét,
• hormonális gyógyszerek szedése (befolyásolja a véralvadást),
• rák és bizonyos típusú rákkezelések, például kemoterápia,
• az érfal károsodása sérülések és törések miatt,
• műtét, különösen hasi vagy ortopédiai műtét, például csípő- vagy térdműtét,
• szív- és érrendszeri betegségek, például pitvarfibrilláció, szívelégtelenség, szívroham vagy stroke,
• hormonális gyógyszerek szedése,
• örökletes véralvadási rendellenességek, például trombofília,
• gyulladásos bélbetegség,
• autoimmun betegségek, például lupus vagy antifoszfolipid szindróma,
• vénás katéterek, pacemakerek vagy beültethető defibrillátorok elhelyezése,
• zsír, amely a csontvelőből kiszabadulhat, ha a csont megszakad (bár ez viszonylag ritka).

Ezenkívül fokozott a vérrögök kialakulásának kockázata a vénákban, ha az alábbiak egyike fennáll:

• A trombózis családtörténete,
• Elhízottság,
• Idős kor,
• Orális fogamzásgátló, különösen dohányosok 35 év után,
• Hosszan tartó ágynyugalom vagy hosszabb ideig tartó ülések, például repülőgépen vagy autóban.

A betegség klinikai formái

A tüdő tromboembóliájának több formáját különböztetik meg a klinikai tünetek függvényében..

A kis ágak trombembóliája (nem masszív) - posztoperatív tüdőgyulladásként jelentkezhet, enyhe légszomjjal, mellkasi fájdalommal. Nem közvetlenül fenyegeti az életet, de alapos vizsgálatot és az újbóli embolia megelőzését igényli.

Submassive PE - a pulmonalis artériák lobar ágainak elzáródásával fordul elő, súlyos kardiovaszkuláris elégtelenség jeleiként nyilvánul meg, amely a kezelés során fokozódhat vagy csökkenhet, ami krónikus pulmonalis hipertónia kialakulását eredményezi.

A pulmonalis artéria hatalmas tromboembóliáját a beteg rendkívül súlyos állapota jellemzi, alacsony vérnyomás, légszomj, az akut kardiovaszkuláris elégtelenség jelenségeinek növekedése. Hatalmas PE esetén a halál leggyakrabban a betegség első jelei után következik be.

Tünetek

Bonyodalmak

Megelőzés és prognózis

A PE klinikai megnyilvánulásai az embóliák lokalizációjától, a pulmonalis véráramlás károsodásának mértékétől és az ezzel járó betegségektől függenek. A klinikai tünetek, bár nem specifikusak, okot adnak egy betegség gyanújára és nagyjából megítélik az elváltozás lokalizációját. A pulmonalis artériák disztális ágainak embólia esetén a legtöbb betegnél az infarktusos tüdőgyulladás tünetei jelentkeznek: a légzéssel járó éles "pleurális" mellkasi fájdalmak, légszomj, kevés köpetű köhögés, láz. Hemoptysis csak az esetek 1/3-ban figyelhető meg. Az objektív vizsgálat nedves zihálást, pleurális súrlódási zajokat tár fel. Figyelembe kell venni egyrészt, hogy a betegek 60% -ában infarktusos tüdőgyulladás nem alakul ki (és akkor nincsenek tünetek), másrészt a szívroham kialakulása az embólia után 2-3 napig tart. A kardiovaszkuláris rendszer egyidejű patológiájának jelenlétében a disztális embólia összeomlásként és a jobb kamrai elégtelenség tüneteiként nyilvánulhat meg. Hatalmas PE esetén az embóliák a pulmonalis törzsben vagy a fő pulmonalis artériákban lokalizálódnak. Általában az akut kardiopulmonáris elégtelenség tüneteivel jelentkezik: összeomlás, súlyos légszomj, tachycardia, mellkasi fájdalom. Ha a tüdő artériás ágyának több mint 60% -a kikapcsolódik a keringésből, megnagyobbodott máj és a nyaki vénák duzzanata jelenik meg. Tüdőembólia gyanúja esetén vizsgálatokra van szükség: - elektrokardiográfia - echokardiográfia - mellkas röntgen - perfúzió (perfúzió-ventiláció) tüdő szcintigráfia vagy spirális számítógépes tomográfia vagy angiopulmononográfia - a lábak nagy vénáinak ultrahang vizsgálata.

Az EKG-n a legjellemzőbb jelek a Q megjelenése a III. Ólomból, a mély S az I ólomból és a negatív T a III. A negatív szimmetrikus T hullámok megjelenése a V1-3 (4) vezetékekben lehetséges; ST emelkedés a III-ban, aVF, aVR és V1-3 (4); az átmeneti zóna elmozdulása a bal mellkas vezet. A betegek csak egyharmadánál mutatkoznak túlterhelés jelei a jobb szívben az EKG-n. A PE-ben szenvedő betegek 20% -ában nincs EKG-változás.

A roentgenogrammon feltárható a vena cava felső tágulása, a jobb szív megnagyobbodása, a pulmonalis artériakúp kidudorodása, a rekeszizom kupolájának magas állása az elváltozás oldalán, korong alakú atelectasis, pleurális effúzió, de ezek a tünetek nem túl specifikusak. A PE egyetlen jellemzője a Westermark tünet: a tüdőgyök tágulása és a tüdőminta kimerülése az érintett területen, de ez csak az esetek 5% -ában figyelhető meg. Mindazonáltal a radiográfiai adatok fontosak a tüdőgyulladás, a pneumothorax, a miokardiális infarktus, a pericarditis kizárására..

Az echokardiográfia megerősítheti a PE diagnózisát és megkülönböztetheti más akut szívbetegségektől. Az echokardiogram hipokinesiát és a jobb kamra dilatációját tárja fel; az interventricularis septum paradox mozgása; tricuspid regurgitáció; az alsó vena cava légzési összeomlásának hiánya vagy csökkenése; a pulmonalis artéria tágulata; a pulmonalis hipertónia jelei.

A szcintigráfia az esetek 87% -ában informatív. Az embolikus genezis perfúziós hibáit mutatja be - világos körülhatárolással, háromszög alakkal és elhelyezkedéssel, amely megfelel az érintett ér (lebeny, szegmens) vérellátási zónájának. A tüdőartéria kis ágainak elzáródása esetén a diagnosztikai érték csökken..

A vaszkuláris kontrasztú multispirális CT lehetővé teszi a pulmonalis artéria vérrögeinek megjelenítését, valamint a tüdőben bekövetkező, más betegségek által okozott változásokat, amelyek a perfúzió vagy a töltés hibáiban nyilvánulnak meg. Ennek a módszernek az érzékenysége magas, ha az embolia nagy pulmonalis artériákban lokalizálódik, és jelentősen csökken, ha az alszegmentális és a kisebb artériák érintettek..

A tüdő angiográfiát a PE diagnosztizálásakor „arany standardnak” ismerik el. Az embólia jelei ebben a vizsgálatban a következők: az edény amputációja vagy a lumenének töltési hibája. A D-dimer meghatározásának laboratóriumi módszerét alkalmazzák a PE kizárására. Normális plazmaszintje lehetővé teszi 90% -os pontossággal a PE feltételezésének elutasítását alacsony vagy közepes klinikai valószínűséggel rendelkező betegeknél. A PE diagnózisát a klinikai, instrumentális és laboratóriumi vizsgálatok eredményeinek elemzésével állapítják meg. Mindazonáltal az élet során a diagnózist csak a betegek 34% -ában állapítják meg helyesen. Ugyanakkor az esetek 9% -ában túldiagnosztizálják.